Proses Yang Terjadi Pada Lambung

Mulai sejak Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia nonblok

Asam perut
yakni sejenis cairan dalam sistem pencernaan yang terdapat dalam lambung dan terdiri berbunga cemberut klorida (HCl), kalium klorida (KCl), dan sodium klorida (NaCl). Hancuran tersebut berperan terdepan untuk pencernaan protein, dengan menghidupkan enzim pencernaan yang mengurai protein menjadi rantai panjang bersut amino. Asam lambung dihasilkan berpangkal rumah tahanan-interniran yang terdapat pada rezeki, yang bisa mengatur seorang total produksi asam lambung jika diperlukan. Sel lain dalam lambung memproduksi bikarbonat yang mengontrol kadar keasaman pada asam rahim. Sengkeran-sel tersebut sekali lagi memproduksi lapisan mukus nan mencegah asam alat pencernaan agar bukan membahayakan lambung. Pankreas memproduksi karbonat lebih banyak kembali melalui saluran pankreas ke duodenum buat menetralkan cemberut alat pencernaan yang timbrung lebih lanjut ke dalam saluran pencernaan.

Tingkat keasaman (pH) senderut peranakan berkisar antara 1,5 hingga 3,5[1]
di kerumahtanggaan lambung.

Kadar cemberut yang tinggi di kerumahtanggaan makanan menyebabkan protein dari makanan kehilangan struktur lipatannya (atau denaturasi), menyebabkan terbukanya ikatan peptida. Kemudian, interniran utama kandungan mengklarifikasi enzim untuk pemisahan protein (pepsin dan rennin). Cemberut klorida mengaktifkan pepsin, yang membantu proses pencernaan dengan memecah gayutan asam amino, dan proses tersebut disebut proteolisis. Sebagai pelengkap, banyak organisme yang proses pertumbuhannya dipicu maka itu lingkungan asam, yang membantu mencegah infeksi.

Sekresi

[sunting
|
sunting sumber]

Alat pencernaan cucu adam dewasa umumnya memproduksi cemberut lambung sekeliling 1,5 liter per hari.[2]
Produksi asam kandungan terjadi dalam dua tahap. Ion klorida dan hidrogen dihasilkan terpisah pecah sitoplasma rumah pasung parietal dan bersatu dalam kanalikuli. Bersut lambung kemudian dihasilkan mendatangi lumen pada glandula lambung dan perlahan mencapai lumen rezeki utama.[2]
Proses pasti atas asam lambung yang mencapai lumen lambung menjadi perdebatan, karena asam tersebut harus melintasi salutan mukus yang pH-nya independen.

Lewat ion klorida dan natrium dihasilkan secara aktif berbunga sitoplasma sel parietal ke privat lumen kanalikuli, menghasilkan pikulan subversif sekeliling -40mV hingga -70mV sepanjang kerangkeng parietal yang menyebabkan ion potasium dan beberapa bersumber ion natrium mengalami proses difusi dari sitoplasma menuju kanalikuli sel parietal.

Enzim bikarbonat anhidrase mengkatalisis reaksi antara karbonium dioksida dan air bakal menciptakan menjadikan senderut karbonat. Cemberut ini buru-buru berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan karbonat. Ion hidrogen meninggalkan tangsi melalui pompa antiporter H+/K+
ATPase.

Sreg periode yang separas, ion natrium terserap secara aktif. Ini berarti bahwa galibnya dari ion K+
dan Na+
kembali ke sitoplasma. Di dalam kanalikuli, hidrogen bercampur dengan ion klorida dan dikeluarkan menuju lumen kelenjar oxyntic.

Pemusatan pengeluaran asam lambung yang tertinggi merupakan 160 mM internal kanalikuli, sekitar 3 juta barangkali talenta pada pembuluh nadi, tapi ki ajek isotonik dengan cairan tubuh yang tidak. Tingkat keasaman paling rendah sreg bersut tersekresi adalah 0,8[3]
tetapi asam diencerkan kerumahtanggaan lumen kandungan setakat pH 1-3.

Sekresi basal kecil dari asam lambung di antara tahun makan biasanya kurang dari 10 mEq/jam.[4]

Ada tiga fase dalam pencernaan asam rahim dalam mencerna makanan:[2]

  1. Fase sepalis: sekitar 30% jumlah produksi asam lambung dirangsang mulai sejak antisipasi cara makan dan aroma serta rasa dari makanan. Sistem pensinyalan ini terjadi pada pusat tertinggi otak melalui saraf vagus, yang mengaktifkan tangsi parietal untuk melepas asam dan tangsi ECL bikin melepas histamin. Saraf fagus juga melepas peptide yang melepas asam lambung menuju sel G. Hasilnya, saraf tersebut juga melepas somatostatin dari lembaga pemasyarakatan D.[5]
  2. Fase kas dapur: selingkung 70% total produksi asalm nafkah dihasilkan pada fase ini. Pengeluaran asam dirangsang dari distensi kandungan dan oleh bersut amino yang terdapat pada tembolok
  3. Fase perut muda: sekitar 10% sisa senderut dikelurkan ketika chyme memasuki usus kecil, dan dirangsang oleh distensi tali perut halus dan makanya bersut amino. Sel duodenal mengeluarkan entero-oxyntin yang berkreasi pada sel parietal minus mempengaruhi gastrin.[5]

Kekuasaan sekresi

[sunting
|
sunting sumber]

Diagram nan melukiskan penentu utama sekresi asam lambung, dengan dimasukkannya bahan dari remedi cak bagi penyakit tukak rahim (PUD) dan problem refluks gastroesofageal (GERD).

Produksi asam ki gua garba diatur oleh sistem saraf otonom dan beberapa hormon. Sistem saraf parasimpatis, melangkahi saraf vagus, dan hormon gastrin menstimulasi kerangkeng parietal cak bagi memproduksi cemberut perut, baik secara langsung bekerja pada lembaga pemasyarakatan parietal dan secara tidak langsung, melintasi stimulasi sekresi hormon histamin berpokok sel mirip enterokromafin (ECL). Peptida usus vasoaktif, kolesistokinin, dan sekretin semuanya menghambat produksi.

Produksi asam peranakan diatur eklektik maka itu mekanisme pengatur kasatmata dan timbal-genyot negatif. Empat variasi sel terlibat dalam proses ini: sel parietal, kurungan G, sel D, dan sel begitu juga-enterokromafin. Di samping itu, ujung saraf vagus dan pleksus saraf intramural privat sungai buatan pencernaan memengaruhi sekresi secara signifikan.

Ujung-ujung saraf di lambung membedakan dua neurotransmiter eksitasi: asetilkolin dan peptida yang melepaskan gastrin. Tindakan keuda neurotransimiter tersebut baik langsung terhadap sel parietal dan dimediasi melalui sekresi gastrin dari rumah tahanan G dan histamin mulai sejak kerangkeng begitu juga enterokromafin. Gastrin bekerja sreg penjara parietal secara berbarengan dan bukan sekaligus juga, dengan seronok pelepasan histamin.

Pelepasan histamin ialah kanun positif nan paling penting. Pelepasannya dirangsang oleh gastrin dan asetilkolin dan dihambat maka dari itu somatostatin.

Netralisasi

[sunting
|
sunting sumber]

Pada belas jari duodenum belas jari, cemberut lambung dinetralisasi makanya natrium bikarbonat. Tindakan ini pula mencegah enzim asam yang mempunyai optima dalam kisaran pH asam. Pelepasan soda kue dari pankreas dirangsang oleh sekretin. Hormon polipeptida ini diaktifkan dan disekresikan dari apa nan disebut tangsi S n domestik mukosa duodenum dan jejunum ketika pH privat duodenum anjlok di bawah 4,5 hingga 5,0. Netralisasi dijelaskan oleh persamaan:

HCl + NaHCO3
        → NaCl + H2CO3
      

Asam karbonat cepat terseimbangkan dengan zat arang dioksida dan air melampaui katalisis oleh enzim karbonat anhidrase yang terikat pada saduran epitel usus,[6]
menyebabkan pelepasan bersih gas zat arang dioksida di dalam lumen yang terkait dengan netralisasi. Dalam tali perut bagian atas yang berkarakter mudah menyerap, seperti duodenum, baik karbon dioksida terlarut maupun asam karbonat akan cenderung lakukan mengimbangkan diri dengan darah, nan menyebabkan sebagian besar tabun nan dihasilkan pada netralisasi dikeluarkan melalui paru-paru.

Peran dalam penyakit

[sunting
|
sunting sumber]

Pada hipoklorhidria dan aklorhidri, takdir senderut lambung rendah atau tidak suka-suka sewaktu-waktu, yang berpotensi menyebabkan keburukan karena resan disinfektan lumen tembolok berkurang. Dalam kondisi seperti itu, cak semau risiko lebih besar infeksi sreg sungai buatan pencernaan (sebagaimana infeksi dengan mikroba Vibrio alias Helicobacter).

Pada sindrom Zollinger-Ellison dan hiperkalsemia, ada peningkatan takdir gastrin, yang menyebabkan produksi asam lambung berlebih, yang bisa menyebabkan tukak lambung.

Pada penyakit yang disertai muntah berlebihan, pasien mengalami alkalosis metabolik hipokloremik (penurunan keasaman darah oleh penyunatan ganjaran H+
dan klorin).

Ilmu obat

[sunting
|
sunting sendang]

Pompa proton adalah target pecah papan bawah pemohon sekatan pompa proton (PPI), yang digunakan buat meningkatkan pH rahim (dan karenanya menurunkan keasaman makanan) pada penyakit yang memiliki kelebihan cemberut. Antagonis H2
secara tidak sedarun menurunkan produksi asam lambung. Antasida menetralkan asam yang tersisa.

Tatap Pula

[sunting
|
sunting sumur]

  • Nafkah Alternatif untuk Penanggung Senderut Nafkah

Referensi

[sunting
|
sunting sumber]


  1. ^


    Marieb EN, Hoehn K (2010).
    Human anatomy & physiology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-9591-1.




  2. ^


    a




    b




    c




    Dworken, Harvey J (2016).
    Human digestive system: gastric secretion. Encyclopædia Britannica Inc.





  3. ^


    Guyton, Arthur C.; John E. Hall (2006).
    Textbook of Medical Physiology
    (edisi ke-11). Philadelphia: Elsevier Saunders. hlm. 797. ISBN 0-7216-0240-1.





  4. ^

    Page 192 in:
    Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008).
    Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7153-6.




  5. ^


    a




    b



    Lecture, “Function of the Stomach and Small Intestine” Deakin University School of Medicine. October 15, 2012

  6. ^


    Lönnerholm, G.; Knutson, L.; Wistrand, P. J.; Flemström, G. (1989). “Carbonic anhydrase in the normal rat stomach and duodenum and after treatment with omeprazole and ranitidine”.
    Acta Physiologica Scandinavica.
    136
    (2): 253–262. doi:10.1111/j.1748-1716.1989.tb08659.x. PMID 2506730.






Source: https://id.wikipedia.org/wiki/Asam_lambung

Posted by: gamadelic.com