Jelaskan Mengenai Penyakit Gagal Ginjal

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Gagal ginjal kronis
Uremic frost on forehead and scalp of young Afro-Caribbean male.jpg
Kristal urea atau uremic frost plong komandan pada seseorang dengan penyakit ginjal kronis
Informasi umum
Nama lain Penyakit ginjal kronis, gagal geli-geli, batu fungsi ginjal
Spesialisasi Nefrologi
Penyebab Diabetes, tekanan pemberang, glomerulonefritis, masalah ginjal polikistik[1]
[2]
Aspek klinis
Gejala dan stempel Sediakala: Tidak suka-suka[3]

Berikutnya: pembengkakan suku, merasa payah, muntah, kehilangan nafsu makan, kebingungan[3]
Ki kesulitan masalah jantung, tekanan darah tinggi, anemia[4]
[5]
Durasi Jangka panjang[1]
Diagnosis Konfirmasi darah, testimoni urin[6]
Perawatan Obat untuk ikutikutan tekanan talenta, gula darah, dan menurunkan kolesterol, terapi penggantian ginjal, transplantasi ginjal[7]
[8]
Distribusi dan frekuensi
Prevalensi 753 juta (2016)[9]
Mortalitas 1,2 miliun (2015)[2]

Gagal buah punggung kronis
(bahasa Inggris:

chronic kidney disease, CKD
) adalah jenis kebobrokan ginjal yang mana terdapat kehilangan kepentingan kerinjal secara bertahap sepanjang beberapa bulan sampai bertahun-tahun.[3]
[1]
Pada awalnya, gangguan ini tidak menimbulkan gejala, seiring periode gejalanya mungkin termaktub basal suku, merasa capek, muntah, kehilangan nafsu bersantap, dan kepanikan.[3]
Komplikasi termuat kenaikan risiko penyakit jantung, impitan darah strata, ki aib tulang, dan anemia.[4]
[5]
[10]

Penyebab kebobrokan ginjal kronis terjadwal diabetes, tekanan darah tinggi, glomerulonefritis, dan penyakit buah punggung polikistik.[1]
[2]
Faktor risiko tertulis riwayat keluarga dengan ki aib ginjal kronis.[3]
Diagnosis dilakukan dengan tes pembawaan untuk mengukur perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR), dan tes urin bikin mengukur albumin.[6]
Ultrasonografi atau biopsi ginjal dapat dilakukan buat menentukan penyebab yang mendasarinya.[1]
Beberapa sistem penjenjangan berbasis keparahan setia digunakan.[11]
[12]

Penapisan puas orang-orang nan n kepunyaan faktor risiko dipetuakan pada pedoman.[6]
Pengobatan awal barangkali termasuk pemohon-obatan cak bagi menurunkan tekanan bakat, gula darah, dan kolesterol.[8]
Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) pada umumnya yaitu agen lini pertama buat pengendalian impitan darah, karena obat-pemohon tersebut menunggak perkembangan masalah kerinjal dan risiko komplikasi jantung.[13]
Loop diuretik dapat digunakan cak bagi mengontrol edema dan, jika perlu, bikin menaruh tekanan bakat seterusnya.[14]
[8]
[15]
Penggunaan NSAID harus dihindari.[8]
Langkah-langkah lain yang direkomendasikan tertulis tetap aktif, dan peralihan diet tertentu seperti diet terbatas garam dan jumlah protein nan tepat.[8]
[16]
Pengobatan bagi anemia dan ki aib sumsum kembali mungkin diperlukan.[17]
[18]
Penyakit berat memerlukan hemodialisis, dialisis peritoneum, atau transplantasi ginjal cak bagi bersiteguh hidup.[7]

Tanda dan gejala

[sunting
|
sunting mata air]

Gagal ginjal kronis sreg awalnya sonder gejala, dan biasanya terdeteksi lega penapisan bakat rutin dengan eskalasi kreatinin serum, atau protein dalam urin. Saat faedah ginjal berkurang:

  • Tekanan pembawaan meningkat karena kelebihan enceran dan produksi hormon vasoaktif yang dihasilkan maka dari itu ginjal melalui sistem renin-angiotensin, meningkatkan risiko dijangkiti hipertensi dan gagal jantung.
  • Urea terakumulasi, menyebabkan azotemia dan kesudahannya uremia (gejala mulai berusul kelesuan hingga perikarditis dan ensefalopati). Karena pemfokusan sistemik yang tinggi, urea diekskresikan dalam peluh ekrin sreg pemusatan tinggi dan mengeras plong indra peraba detik keringat menguap (” uremic frost”).
  • Kalium terakumulasi internal darah (hiperkalemia dengan berbagai gejala terjadwal malaise dan aritmia jantung yang berpotensi fatal). Hiperkalemia biasanya bukan berkembang sampai lampias filtrasi glomerulus anjlok menjadi sedikit dari 20-25 ml/menit/1,73
    m2,
    yang mana titik ginjal mengalami penurunan kemampuan untuk potasium menyingkirkan. Hiperkalemia lega GGK dapat diperburuk oleh asidemia (yang menyebabkan pergeseran kalium ekstraseluler) dan mulai sejak kurangnya insulin.[19]
  • Gejala kelebihan cairan dapat berkisar dari edema ringan hingga edema paru yang mengancam jiwa.
  • Hiperfosfatemia terjadi akibat penyingkiran fosfat yang buruk di ginjal. Hiperfosfatemia berkontribusi terhadap kenaikan risiko kardiovaskular dengan menyebabkan kalsifikasi vaskular.[20]
    Konsentrasi yang bersirkulasi pecah fibroblast growth factor-23 (FGF-23) meningkat secara progresif ketika kapasitas ginjal untuk ekskresi fosfat menurun nan mungkin berkontribusi puas hipertrofi ventrikel kiri dan peningkatan mortalitas puas orang dengan GGK.[21]
    [22]
  • Hipokalsemia hasil berbunga kekeringan 1,25 dihydroxyvitamin D3
    (yang disebabkan oleh tinggi FGF-23 dan massa geli-geli berkurang)[23]
    dan perlawanan terhadap manuver hormon paratiroid.[24]
    Osteosit bertanggung jawab untuk kenaikan produksi FGF-23, yang ialah inhibitor poten enzim 1-alpha-hidroksilase (bertanggung jawab kerjakan transformasi semenjak 25-hidroksikolekalsiferol ke 1,25 dihidroksivitamin D3).[25]
    Berikutnya, kondisi ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi kerinjal, dan kalsifikasi rengkung darah yang selanjutnya mengganggu keistimewaan jantung. Konsekuensi ekstrem yakni terjadinya kondisi langka yang disebut calciphylaxis.[26]
  • Perubahan metabolisme mineral dan tulang yang dapat menyebabkan 1) kelainan kalsium, fosfor ( fosfat ), hormon paratiroid, ataupun metabolisme gizi D ; 2) keburukan pada pergantian tulang, mineralisasi, volume, pertumbuhan linear, atau kurnia (osteodistrofi buah punggung); dan 3) kalsifikasi jaringan sabar maupun jaringan lunak lainnya.[10]
    Godaan tulang dan mineral karena GGK telah dikaitkan dengan luaran yang buruk.[10]
  • Asidosis metabolik boleh terjadi akibat penghamburan kapasitas untuk menghasilkan layak amonia berasal sel-sel tubulus proksimal.[19]
    Asidemia mempengaruhi kepentingan enzim dan meningkatkan rangsangan membran jantung dan neuron dengan mempromosikan hiperkalemia.[27]
  • Anemia sering terjadi dan terutama terjadi pada mereka yang membutuhkan hemodialisis. Penyebabnya multifaktoral, tetapi meliputi peningkatan peradangan, ki pemotongan Eritropoietin, dan hiperurisemia yang menyebabkan penekanan sumsum benak.
  • Pada tahap selanjutnya, kakeksia boleh berkembang, menyebabkan penurunan rumit bodi yang tidak disengaja, pengecilan otot, kelemahan dan anoreksia.[28]
  • Disfungsi seksual sangat awam plong lelaki dan wanita dengan GGK. Mayoritas lelaki mengalami penurunan gairah sensualitas, kesulitan mendapatkan ereksi, dan mengaras orgasme, dan masalahnya semakin buruk dengan bertambahnya usia. Mayoritas wanita mengalami masalah dengan gairah seksual, dan menstruasi yang menyakitkan dan komplikasi dengan melakukan dan menikmati seks menjadi umum terjadi.[29]
  • Orang dengan GGK lebih mungkin mengembangkan aterosklerosis dibandingkan dengan populasi umum daripada penyakit kardiovaskular, satu bilyet nan mungkin sekurang-kurangnya diperantarai sebagian oleh venom uremik.[30]
  • Orang dengan GGK dan kebobrokan kardiovaskular n kepunyaan prognosis yang jauh lebih buruk tinimbang turunan-turunan yang sahaja memiliki penyakit kardiovaskular.[31]

Penyebab

[sunting
|
sunting sumber]

Tiga penyebab minimum publik GGK kerumahtanggaan sekaan frekuensi lega 2022 merupakan diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis.[32]
Sekeliling suatu dari lima orang dewasa dengan hipertensi dan satu dari tiga orang dewasa dengan diabetes menderita GGK. Jika penyebabnya tidak diketahui, hal itu disebut
idiopatik.[33]

Secara historis, kelainan buah pinggang sudah lalu diklasifikasikan menurut bagian anatomi geli-geli nan terkebat, yaitu:

  • Komplikasi pembuluh darah termasuk penyakit kerongkongan darah raksasa sebagaimana stenosis arteri ginjal bilateral dan penyakit pembuluh darah mungil sama dengan nefropati iskemik, sindrom hemolitik-uremik, dan vaskulitis.
  • Kelainan glomerular terdiri dari kerumunan nan berjenis-jenis dan diklasifikasikan ke dalam:
    • Penyakit glomerulus primer seperti mana glomerulosklerosis segmental fokal dan nefropati IgA (atau nefritis)
    • Ki kesulitan glomerular sekunder sama dengan nefropati diabetik dan lupus nefritis
  • Penyakit tubulointerstisial tersurat nefritis tubulointerstitial kronis nan diinduksi penawar dan toksin, dan refluks nefropati.
  • Nefropati obstruktif, seperti mana dicontohkan oleh batu buah punggung bilateral dan hiperplasia prostat jinak bersumber glandula prostat. Cacing kremi bisa menginfeksi buah pinggang dapat menyebabkan nefropati obstruktif, semata-mata situasi ini jarang.

Diagnosis

[sunting
|
sunting sumber]

Diagnosis GGK sebagian segara didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan dan dipstick urin yang dikombinasikan dengan pengukuran predestinasi kreatinin serum (lihat di atas). Berharga bikin mengeluarkan GGK berpokok gagal ginjal akut (GGK) alias cedera buah pinggang akut (AKI) karena GGA dapat terbalikkan. Pelecok satu petunjuk diagnostik yang membantu mengasingkan GGK dari GGA adalah peningkatan kreatinin serum secara berantara (lebih dari sejumlah rembulan ataupun tahun) dibandingkan dengan peningkatan kreatinin serum secara seketika (beberapa hari hingga beberapa minggu). Pada banyak turunan dengan GGK, komplikasi ginjal sebelumnya atau keburukan enggak yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah samudra hadir dengan GGK berasal penyebab yang bukan diketahui.

Skrining

[sunting
|
sunting sumber]

Skrining plong orang-bani adam yang enggak memiliki gejala atau faktor risiko buat GGK tak dianjurkan.[34]
[35]
Mereka yang harus diskrining menutupi: orang-insan yang hipertensi atau mempunyai riwayat penyakit kardiovaskular, orang-orang yang menderita kencing manis atau obesitas, orang-hamba allah yang berusia> 60 tahun, manusia-orang dengan zuriat Afrika-Amerika, orang-khalayak yang memiliki riwayat problem ginjal di masa lepas, dan bani adam-orang yang memiliki kerabat yang n kepunyaan penyakit kerinjal nan membutuhkan dialisis.

Skrining harus mencengap perkiraan perkiraan GFR (eGFR) dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran albumin urin terhadap rasio kreatinin (ACR) kerumahtanggaan spesimen urin pagi hari pertama (ini mencerminkan jumlah protein yang disebut albumin intern urin), serta penapisan dipstick urin untuk hematuria.[36]

Laju filtrasi glomerulus (GFR) berasal dari kreatinin serum dan sekufu dengan 1/kreatinin, yakni gayutan timbal erot: semakin tinggi kreatinin, semakin rendah GFR. Hal ini mencerminkan satu aspek fungsi buah pinggang: seberapa efisien glomeruli bekerja. GFR normal yaitu 90-120 mL/menit. Satuan kreatinin berbagai antar-negara. Sahaja karena glomeruli membentuk <5% bermula massa geli-geli, GFR lain menunjukkan semua aspek kesegaran dan fungsi kerinjal. Kejadian ini dapat dilakukan dengan menggabungkan ketentuan GFR dengan penilaian klinis orang tersebut, tersurat prestise cairan, dan menimbang qada dan qadar hemoglobin, potasium, fosfat, dan hormon paratiroid (PTH).

Ultrasonografi

[sunting
|
sunting sendang]

Ultrasonografi ginjal bermanfaat untuk tujuan diagnostik dan prognostik lega penyakit ginjal kronis. Perubahan patologis yang melambari seperti sklerosis glomerulus, atrofi tubular, fibrosis interstitial atau peradangan, hasilnya berulangulang meningkat ekogenisitas korteks.

Pencitraan apendiks

[sunting
|
sunting perigi]

Tes komplemen mungkin tercantum pemindaian MAG3 bikin mengonfirmasi revolusi talenta dan menetapkan fungsi diferensial antara kedua ginjal. Pemindaian asam dimerkaptosuksinat (DMSA) juga digunakan dalam pencitraan kerinjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan pengelatan dengan elemen radioaktif technetium-99.[37]

Tahapan

[sunting
|
sunting sumber]

Tingkat filtrasi glomerulus (GFR) ≥ 60 ml/menit/1,73 m2
dianggap normal sonder problem ginjal kronis jika tidak ada kerusakan buah punggung.

Kerusakan geli-geli adalah jenama-tanda fasad nan terlihat pada darah, urin, atau studi pencitraan nan meliputi nisbah albumin/kreatinin laboratorium (ACR) ≥ 30.[38]
Semua orang dengan GFR <60 ml/menit/1,73 m2
selama 3 bulan didefinisikan n kepunyaan penyakit buah punggung kronis.[38]

Protein dalam urin dianggap perumpamaan penunjuk independen kerjakan memburuknya fungsi buah punggung dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf “P” ke tahap penyakit kerinjal kronis seandainya kehilangan protein signifikan.[39]

  1. Tahap 1: Fungsi sedikit berkurang; kebinasaan buah pinggang dengan GFR normal alias relatif tinggi (≥90 ml/menit/1,73 m2) dan albuminuria gentur. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis ataupun penanda kehancuran, tercantum ki aib pada validasi darah atau urin atau studi pelukisan.[38]
  2. Tahap 2: Diskon GFR ringan (60-89 ml/menit/1,73 m2) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan andai kebobrokan patologis ataupun penunjuk kerusakan, teragendakan ki aib pada tes bakat atau urin atau studi pembayangan.[38]
  3. Tahap 3: Rabat GFR moderat (30-59 ml/msnit/1,73 m2).[38]
    Pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30-44) untuk keperluan skrining dan rujukan.[39]
  4. Tahap 4: Diskon GFR parah (15-29 ml /menit/1,73 m2)
    [38]
    Persiapan lakukan terapi penggantian ginjal.
  5. Tahap 5: Gagal geli-geli yang terjadi (GFR <15 ml /menit/1,73 m2), terapi penggantian ginjal permanen,[38]
    atau penyakit kerinjal tahap akhir.

Istilah “komplikasi ginjal kronis yang bukan tergantung dialisis” (NDD-GGK) yakni sebutan yang digunakan bagi mencengam status insan-insan dengan GGK mapan yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal kerinjal nan dikenal bak terapi penggantian geli-geli (kidney replacement therapy,
RRT, tertulis dialisis konservasi atau pencangkokan kerinjal). Kondisi individu dengan GGK, nan memerlukan salah satu dari dua varietas pengobatan penggantian ginjal (dialisis ataupun transplantasi), disebut misal penyakit ginjal stadium akhir (end-stage renal disease, ESRD). Maka dari itu karena itu, permulaan ESRD secara praktis merupakan kesimpulan yang tidak dapat diubah berbunga NDD-GGK. Biarpun status NDD-GGK mengacu lega harga diri khalayak dengan tahap GGK sebelumnya (tahap 1 setakat 4), basyar dengan tahap GGK lanjut (tahap 5), nan belum memulai terapi penggantian ginjal, juga disebut sebagai NDD-GGK.

Penyembuhan

[sunting
|
sunting sendang]

Selain mengendalikan faktor risiko tidak, tujuan terapi ialah cak bagi ki memperlalaikan atau menghentikan perkembangan GGK. Supremsi tekanan darah dan penyembuhan penyakit mulanya adalah prinsip utama penangangan.

Tekanan talenta

[sunting
|
sunting perigi]

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEIs) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) direkomendasikan andai agen lini purwa karena mereka pahit lidah memperlambat penurunan kekuatan ginjal, relatif terhadap penurunan yang lebih cepat pada individu-orang nan tidak menggunakan salah satu kantor cabang ini.[13]
Obat-obatan tersebut juga telah ditemukan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular utama seperti mana infark miokard, stroke, gagal jantung, dan kematian akibat kebobrokan kardiovaskular bila dibandingkan dengan plasebo pada cucu adam dengan GGK.[13]
ACEI mungkin lebih unggul dari ARB buat perlindungan terhadap urut-urutan menjadi gagal ginjal dan kematian dari penyebab apa kembali pada mereka nan menderita GGK.[13]
Penurunan tekanan darah yang agresif mengurangi risiko kematian hamba allah.[40]

Tindakan tak

[sunting
|
sunting sumber]

  • Dianjurkan penyembuhan agresif lipid bengkeng.[41]
  • Diet invalid protein, adv minim garam dapat menyebabkan perkembangan GGK yang lebih lambat dan pengurangan proteinuria serta mengamankan gejala GGK lanjut untuk memurukkan dimulainya dialisis.[42]
    Diet rendah protein yang dirancang khas, dirancang bikin keasaman rendah, boleh membantu mencegah kehancuran ginjal untuk bani adam-bani adam dengan GGK.[43]
  • Anemia – Direkomendasikan tingkat target hemoglobin 9-12 g/dL;[44]
    [45]
    meningkatkan ketentuan hemoglobin ke kisaran normal belum terbukti signifikan.[46]

    • Pedoman merekomendasikan pengobatan dengan ferum parenteral sebelum perawatan dengan eritropoietin.
    • Penggantian eritropoietin sering diperlukan sreg cucu adam dengan kebobrokan lanjut.[47]
    • Lain jelas apakah androgen meningkatkan anemia.[48]
  • Calcitriol direkomendasikan untuk defisiensi gizi D dan kontrol penyakit benak metabolik.
  • Pengikat fosfat digunakan lakukan mengontrol kadar serum fosfat, nan biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
  • Inhibitor fosfodiesterase-5 dan seng dapat meningkatkan disfungsi genital pada lanang.[29]

Terapi penggantian ginjal

[sunting
|
sunting sumber]

Puas tahap 5 GGK, penyembuhan penggantian ginjal biasanya diperlukan, n domestik bentuk dialisis atau transplantasi geli-geli.

Lega GGK, banyak toksin uremik yang menimbun di internal darah. Bahkan ketika ESRD (sebagian segara identik dengan GGK5) diobati dengan dialisis, garis hidup toksin tidak kembali normal karena dialisis enggak begitu efisien. Demikian pula, setelah transplantasi buah punggung, kadarnya kelihatannya tidak kembali normal karena ginjal yang ditransplantasikan boleh jadi tidak bekerja 100%. Sekiranya demikian, tingkat kreatinin sering normal. Toksin menunjukkan berjenis-jenis aktivitas sitotoksik dalam serum dan memiliki berat partikel berlainan, dan bilang toksin terikat dengan protein bukan, terutama untuk albumin.

Toksin uremik diklasifikasikan menjadi tiga kerubungan sebagai zat terlarut boncel yang larut privat air, zat terlarut dengan sukar unsur sedang, dan zat terlarut yang terikat zat putih telur.[49]
Hemodialisis dengan membran dialisis fluks tahapan, perawatan lama ataupun comar, dan eskalasi aliran pembawaan/dialisat sudah meningkatkan pembuangan toksin uremik berat molekul kecil yang larut dalam air. Unsur dengan berat sedang dihilangkan secara lebih efektif dengan hemodialisis menunggangi membran fluks tangga, filtrasi hemodia, dan hemofiltrasi. Saja, penyembuhan dialisis resmi terbatas dalam kemampuannya untuk menghilangkan racun uremik yang terhibur protein.[50]

Prognosis

[sunting
|
sunting sendang]

Gagal geli-geli kronis meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler, dan orang dengan GGK belalah memiliki faktor risiko tidak bakal penyakit dalaman, sebagai halnya enak pemberang. Penyebab kematian minimal umum puas orang dengan GGK adalah keburukan kardiovaskular daripada gagal ginjal.

Problem buah punggung kronis menghasilkan kematian semua penyebab nan lebih buruk (kredit kematian keseluruhan) nan meningkat dengan menurunnya fungsi ginjal.[51]
Penyebab utama kematian sreg penyakit ginjal kronis ialah keburukan kardiovaskular, copot mulai sejak apakah ada jalan ke tahap 5.[51]
[52]
[53]

Pengobatan penggantian kerinjal bisa mempertahankan insan tanpa tenggang waktu dan memperpanjang hidup, tetapi kualitas vitalitas dipengaruhi secara negatif.[54]
[55]
Pencangkokan buah punggung meningkatkan kesinambungan semangat basyar dengan GGK tahap 5 bila dibandingkan dengan seleksian enggak;[56]
[57]
Tetapi, hal ini dikaitkan dengan kenaikan mortalitas jangka sumir karena komplikasi operasi. Selain transplantasi, hemodialisis ketekunan tinggi di rumah tampaknya terkait dengan peningkatan kelanjutan hidup dan kualitas hidup yang lebih ki akbar, bila dibandingkan dengan hemodialisis stereotip tiga mana tahu seminggu dan dialisis peritoneum.[58]

Orang dengan ESRD berada sreg eskalasi risiko keseluruhan untuk tumor ganas.[59]
Risiko ini lalu tinggi sreg orang yang makin muda dan secara perlahan-lahan menyusut seiring bertambahnya atma.[59]
Organisasi profesi khusus medis merekomendasikan bahwa dokter tidak melakukan skrining tumor ganas rutin pada anak adam dengan harapan semangat cacat karena ESRD karena bukti bukan menunjukkan bahwa validasi tersebut mengarah lega hasil nan bertambah baik.[60]
[61]

Epidemiologi

[sunting
|
sunting sumber]

Sekeliling suatu berasal deka- orang memiliki problem buah punggung kronis. Di Kanada 1,9 sebatas 2,3 juta orang diperkirakan memiliki GGK pada tahun 2008.[46]
Gagal kerinjal kronis memengaruhi sekitar 16,8% orang dewasa AS berusia 20 tahun ke atas internal waktu 1999 hingga 2004.[62]
Plong 2007, 8,8% dari populasi Inggris Raya dan Irlandia Utara n kepunyaan gejala GGK.[63]

Penyakit buah punggung kronis adalah penyebab 956.000 kematian secara global pada 2022, naik dari 409.000 mortalitas plong 1990.[64]

Sosial dan budaya

[sunting
|
sunting sumber]

International Society of Nephrology adalah badan internasional yang mewakili spesialis masalah geli-geli.

Amerika Perseroan

[sunting
|
sunting mata air]

  • National Kidney Foundation merupakan organisasi nasional yang mengambil alih individu-basyar dengan penyakit ginjal kronis dan para profesional nan memulihkan keburukan ginjal.
  • American Kidney Fund yakni organisasi nirlaba nasional yang menyediakan bantuan keuangan terkait perawatan bagi suatu dari setiap panca anak adam nan menjalani dialisis setiap tahun.
  • Renal Support Network yakni organisasi nirlaba, berpusat pada pasien, yang dikelola pasien yang menyempatkan layanan nonmedis untuk mereka yang terkena GGK.
  • Asosiasi Pasien Geli-geli Amerika merupakan kelompok nirlaba, berpusat pada pasien nan berfokus pada peningkatan kesehatan dan kesejahteraan GGK dan orang-individu yang menjalani dialisis.
  • Renal Physicians Association adalah asosiasi yang mewakili para profesional nefrologi.

Britania Raya

[sunting
|
sunting sumber]

Federasi Geli-geli Nasional Inggris dan Wasilah Pasien Kerinjal Inggris (BKPA) mewakili basyar dengan problem kerinjal kronis. Asosiasi Renal mewakili dokter ginjal dan bekerja karib dengan Bagan Layanan Kebangsaan bagi penyakit geli-geli.

Indonesia

[sunting
|
sunting sumber]

  • Indonesia Kidney Care Club = Klub Sayang Kerinjal, yaitu suatu organisasi non profit dan independen yang terdiri dari pasien-pasien nan menderita batu ginjal dan mahajana yang sadar terhadap kesehatan ginjal, dengan memberikan deklarasi dan edukasi mengenai kerinjal buat hingga ke kualitas umur nan lebih baik.
  • Perserikatan Ilmu ginjal Indonesia (PERNEFRI) adalah perhimpunan para dokter seminat khususnya yang bergerak di bidang Nefrologi dan Hipertensi.

Penelitian

[sunting
|
sunting sumber]

Saat ini, sejumlah senyawa semenjana intern ekspansi kerjakan terapi GGK. Senyawa termasuk angiotensin receptor blocker (ARB) olmesartan medoxomil dan sulodeksid, senyawa heparin dengan jarang molekul adv minim dan dermatan sulfat.[65]
[66]

Penelitian yang tidak sempurna dengan pelaporan lengkap diperlukan untuk menentukan keamanan dan efektivitas akupunktur cak bagi memulihkan depresi, nyeri, masalah tidur, dan pruritus uraemik pada manusia yang menjalani perawatan dialisis secara teratur.[67]

Lihat juga

[sunting
|
sunting sumber]

  • Gagal ginjal akut
  • Dialisis
  • Sindrom Hepatorenal
  • Gagal kerinjal
  • Buah pinggang buatan
  • Nefropati

Pustaka

[sunting
|
sunting sendang]

  1. ^


    a




    b




    c




    d




    e




    “What is renal failure?”.
    Johns Hopkins Medicine
    (internal bahasa Inggris). Diakses copot
    18 December
    2022
    .




  2. ^


    a




    b




    c




    GBD 2022 Mortality Causes of Death Collaborators (October 2022). “Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2022”.
    Lancet.
    388
    (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC5388903alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 27733281.




  3. ^


    a




    b




    c




    d




    e




    “What Is Chronic Kidney Disease?”.
    National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2022. Diakses terlepas
    19 December
    2022
    .




  4. ^


    a




    b




    Liao MT, Sung CC, Hung KC, Wu CC, Lo L, Lu KC (2012). “Insulin resistance in patients with chronic kidney disease”.
    Journal of Biomedicine & Biotechnology.
    2012: 691369. doi:10.1155/2012/691369. PMC3420350alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 22919275.




  5. ^


    a




    b




    “Kidney Failure”.
    MedlinePlus
    (privat bahasa Inggris). Diakses copot
    11 November
    2022
    .




  6. ^


    a




    b




    c




    “Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis”.
    National Institute of Glikosuria and Digestive and Kidney Diseases. October 2022. Diakses tanggal
    19 December
    2022
    .




  7. ^


    a




    b




    “Kidney Failure”.
    National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
    . Diakses tanggal
    11 November
    2022
    .




  8. ^


    a




    b




    c




    d




    e




    “Managing Chronic Kidney Disease”.
    National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2022.





  9. ^

    Kesalahan pengambilan: Tag
    <ref>
    tak lazim; tidak ditemukan referensi cak bagi ref bernama
    GBD2016Prev
  10. ^


    a




    b




    c




    KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (August 2009). “KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)”
    (PDF).
    Kidney Int.
    76
    (Suppl 113). Diarsipkan berpangkal varian kalis
    (PDF)
    sungkap 2022-12-13.





  11. ^


    “Summary of Recommendation Statements”.
    Kidney International Supplements.
    3
    (1): 5–14. January 2022. doi:10.1038/kisup.2012.77. PMC4284512alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 25598998.





  12. ^


    Ferri, Fred F. (2017).
    Ferri’s Clinical Advisor 2022 E-Book: 5 Books in 1
    (dalam bahasa Inggris). Elsevier Health Sciences. hlm. 294–295. ISBN 9780323529570.




  13. ^


    a




    b




    c




    d




    Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya Horizon, Hou W, et al. (May 2022). “Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials”.
    American Journal of Kidney Diseases
    (Systematic Review & Meta-Analysis).
    67
    (5): 728–41. doi:10.1053/j.ajkd.2015.10.011. PMID 26597926.





  14. ^


    Wile D (September 2012). “Diuretics: a review”.
    Annals of Clinical Biochemistry.
    49
    (Pt 5): 419–31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025.





  15. ^


    James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. (February 2022). “2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)”.
    JAMA.
    311
    (5): 507–20. doi:10.1002/14651858.CD011339.pub2. PMC6485696alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 24352797.





  16. ^


    “Eating Right for Chronic Kidney Disease | NIDDK”.
    National Institute of Glikosuria and Digestive and Kidney Diseases
    . Diakses copot
    5 September
    2022
    .





  17. ^


    “Anemia in Chronic Kidney Disease”.
    National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. July 2022. Diakses tanggal
    19 December
    2022
    .





  18. ^


    “Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease”.
    National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. November 2022. Diakses tanggal
    19 December
    2022
    .




  19. ^


    a




    b




    “Chronic Kidney Disease”. medscape. 2022-09-16.




  20. ^


    Hruska KA, Mathew S, Lund R, Qiu P, Pratt R (July 2008). “Hyperphosphatemia of chronic kidney disease”.
    Kidney International.
    74
    (2): 148–57. doi:10.1038/ki.2008.130. PMC2735026alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 18449174.





  21. ^


    Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova Horizon, et al. (November 2022). “FGF23 induces left ventricular hypertrophy”.
    The Journal of Clinical Investigation.
    121
    (11): 4393–408. doi:10.1172/JCI46122. PMC3204831alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 21985788.





  22. ^


    Gutiérrez Om, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, et al. (August 2008). “Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis”.
    The New England Journal of Medicine.
    359
    (6): 584–92. doi:10.1056/NEJMoa0706130. PMC2890264alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 18687639.





  23. ^


    Bacchetta J, Sea JL, Chun RF, Lisse TS, Wesseling-Perry K, Gales B, et al. (January 2022). “Fibroblast growth factor 23 inhibits extrarenal synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D in human monocytes”.
    Journal of Bone and Mineral Research.
    28
    (1): 46–55. doi:10.1002/jbmr.1740. PMC3511915alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 22886720.





  24. ^


    Bover J, Jara A, Trinidad P, Rodriguez M, Martin-Malo A, Felsenfeld AJ (August 1994). “The calcemic response to PTH in the rat: effect of elevated PTH levels and uremia”.
    Kidney International.
    46
    (2): 310–7. doi:10.1038/gapura.1994.276. PMID 7967341.





  25. ^

    Terbabang et al.,
    Harrison’s Principles of Dalam Medicine, 18th ed., p. 3109

  26. ^


    Brandenburg VM, Cozzolino M, Ketteler M (2011). “Calciphylaxis: a still unmet challenge”.
    Journal of Nephrology.
    24
    (2): 142–8. doi:10.5301/jn.2011.6366. PMID 21337312.





  27. ^


    Adrogué HJ, Madias NE (September 1981). “Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances”.
    The American Journal of Medicine.
    71
    (3): 456–67. doi:10.1016/0002-9343(81)90182-0. PMID 7025622.





  28. ^


    Mak RH, Ikizler AT, Kovesdy CP, Raj DS, Stenvinkel P, Kalantar-Zadeh K (March 2022). “Wasting in chronic kidney disease”.
    Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle.
    2
    (1): 9–25. doi:10.1007/s13539-011-0019-5. PMC3063874alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 21475675.




  29. ^


    a




    b




    Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, et al. (December 2022). “Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease”
    (PDF).
    The Cochrane Database of Systematic Reviews
    (12): CD007747. doi:10.1002/14651858.CD007747.pub2. PMID 21154382.





  30. ^


    Hoyer, FF; Nahrendorf, M (2 January 2022). “Uremic Toxins Activate Macrophages”.
    Circulation.
    139
    (1): 97–100. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037308. PMID 30592654.





  31. ^


    Damman K, Valente MA, Voors AA, O’Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL (February 2022). “Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis”.
    European Heart Journal.
    35
    (7): 455–69. doi:10.1093/eurheartj/eht386. PMID 24164864.





  32. ^


    GBD 2022 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators (October 2022). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2022”.
    Lancet.
    388
    (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC5055577alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 27733282.





  33. ^


    “United States Renal Data System (USRDS)”. Diarsipkan bermula varian safi tanggal 2007-02-13.




  34. ^


    Qaseem A, Hopkins RH, Sweet DE, Starkey M, Shekelle P (December 2022). “Screening, monitoring, and treatment of stage 1 to 3 chronic kidney disease: A clinical practice guideline from the American College of Physicians”.
    Annals of Internal Medicine.
    159
    (12): 835–47. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00726. PMID 24145991.





  35. ^


    Weckmann GF, Stracke S, Haase A, Spallek J, Ludwig F, Angelow A, et al. (October 2022). “Diagnosis and management of non-dialysis chronic kidney disease in ambulatory care: a systematic review of clinical practice guidelines”.
    BMC Nephrology.
    19
    (1): 258. doi:10.1186/s12882-018-1048-5. PMC6180496alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 30305035.





  36. ^


    Johnson, David (2011-05-02). “Chapter 4: CKD Screening and Management: Overview”. Dalam Daugirdas, John.
    Handbook of Chronic Kidney Disease Management. Lippincott Williams and Wilkins. hlm. 32–43. ISBN 978-1-58255-893-6.





  37. ^


    “Kidney scans”.
    Singlehealth.




  38. ^


    a




    b




    c




    d




    e




    f




    g




    National Kidney Foundation (2002). “K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease”. Diarsipkan pecah versi kalis tanggal 2005-04-15. Diakses tanggal
    2008-06-29
    .




  39. ^


    a




    b



    National Institute for Health and Clinical Excellence.
    Clinical guideline 73: Chronic kidney disease. London, 2008.

  40. ^


    Malhotra R, Nguyen HA, Benavente O, Mete M, Howard BV, Mant J, et al. (October 2022). “Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis”.
    JAMA Internal Medicine.
    177
    (10): 1498–1505. doi:10.1001/jamainternmed.2017.4377. PMC5704908alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 28873137.





  41. ^


    Chauhan V, Vaid M (November 2009). “Dyslipidemia in chronic kidney disease: managing a high-risk combination”.
    Postgraduate Medicine.
    121
    (6): 54–61. doi:10.3810/pgm.2009.11.2077. PMID 19940417.





  42. ^


    Kalantar-Zadeh K, Fouque D (November 2022). “Nutritional Management of Chronic Kidney Disease”.
    The New England Journal of Medicine.
    377
    (18): 1765–1776. doi:10.1056/NEJMra1700312. PMID 29091561.





  43. ^


    Passey C (May 2022). “Reducing the Dietary Acid Load: How a More Alkaline Diet Benefits Patients With Chronic Kidney Disease”.
    J Ren Nutr
    (Review).
    27
    (3): 151–160. doi:10.1053/j.jrn.2016.11.006. PMID 28117137.





  44. ^


    Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A, De Francisco A, Macdougall IC, et al. (September 2022). “Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study”.
    Nephrology, Dialysis, Transplantation.
    25
    (9): 2846–50. doi:10.1093/ndt/gfq336. PMID 20591813.





  45. ^


    Clement FM, Klarenbach S, Tonelli M, Johnson JA, Manns BJ (June 2009). “The impact of selecting a high hemoglobin target level on health-related quality of life for patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis”.
    Archives of Internal Medicine.
    169
    (12): 1104–12. doi:10.1001/archinternmed.2009.112. PMID 19546410.




  46. ^


    a




    b




    Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, Tobe S, McFarlane P, Ruzicka M, et al. (November 2008). “Guidelines for the management of chronic kidney disease”.
    CMAJ.
    179
    (11): 1154–62. doi:10.1503/cmaj.080351. PMC2582781alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 19015566.





  47. ^


    “Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)”.
    NICE Clinical Guideline. UK National Institute for Health and Care Excellence. February 2022.





  48. ^


    Nan, Qianchun; Abudou, Minawaer; Xie, Xi Sheng; Wu, Taixiang (2014-10-09). Cochrane Kidney and Transplant Group, ed. “Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults”.
    Cochrane Database of Systematic Reviews
    (dalam bahasa Inggris). doi:10.1002/14651858.CD006881.pub2.





  49. ^


    Vanholder R, De Smet R, Glorieux G, Argilés A, Baurmeister U, Brunet P, et al. (May 2003). “Review on uremic toxins: classification, concentration, and interindividual variability”.
    Kidney International.
    63
    (5): 1934–43. doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00924.x. PMID 12675874.





  50. ^


    Yamamoto, Suguru; Kazama, Junichiro James; Wakamatsu, Takuya; Takahashi, Yoshimitsu; Kaneko, Yoshikatsu; Goto, Shin; Narita, Ichiei (14 September 2022). “Removal of uremic toxins by renal replacement therapies: a review of current progress and future perspectives”.
    Renal Replacement Therapy.
    2
    (1). doi:10.1186/s41100-016-0056-9.




  51. ^


    a




    b




    Perazella MA, Khan S (March 2006). “Increased mortality in chronic kidney disease: a call to action”.
    The American Journal of the Medical Sciences.
    331
    (3): 150–3. doi:10.1097/00000441-200603000-00007. PMID 16538076.





  52. ^


    Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, et al. (October 2003). “Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention”.
    Circulation.
    108
    (17): 2154–69. doi:10.1161/01.CIR.0000095676.90936.80. PMID 14581387.





  53. ^


    Tonelli M, Wiebe Ufuk, Culleton B, House A, Rabbat C, Fok M, et al. (July 2006). “Chronic kidney disease and mortality risk: a systematic review”.
    Journal of the American Society of Nephrology.
    17
    (7): 2034–47. doi:10.1681/ASN.2005101085. PMID 16738019.





  54. ^


    Heidenheim AP, Kooistra MP, Lindsay RM (2004).
    Quality of life.
    Contrib Nephrol. Contributions to Nephrology.
    145. hlm. 99–105. doi:10.1159/000081673. ISBN 978-3-8055-7808-0. PMID 15496796.





  55. ^


    de Francisco AL, Piñera C (January 2006). “Challenges and future of renal replacement therapy”.
    Hemodialysis International. International Symposium on Home Hemodialysis. 10 Suppl 1 (Suppl 1): S19–23. doi:10.1111/j.1542-4758.2006.01185.x. PMID 16441862.





  56. ^


    Groothoff JW (July 2005). “Long-term outcomes of children with end-stage renal disease”.
    Pediatric Nephrology.
    20
    (7): 849–53. doi:10.1007/s00467-005-1878-9. PMID 15834618.





  57. ^


    Ancala M (2004). “Choice of renal replacement therapy in patients with diabetic end stage renal disease”.
    EDTNA/ERCA Journal.
    30
    (3): 138–42. doi:10.1111/j.1755-6686.2004.tb00353.x. PMID 15715116.





  58. ^


    Pierratos A, McFarlane P, Chan CT (March 2005). “Quotidian dialysis–update 2005”.
    Current Opinion in Nephrology and Hypertension.
    14
    (2): 119–24. doi:10.1097/00041552-200503000-00006. PMID 15687837.




  59. ^


    a




    b




    Maisonneuve P, Agodoa L, Gellert R, Stewart JH, Buccianti G, Lowenfels AB, et al. (July 1999). “Cancer in patients on dialysis for end-stage renal disease: an international collaborative study”.
    Lancet.
    354
    (9173): 93–9. doi:10.1016/S0140-6736(99)06154-1. PMID 10408483.





  60. ^


    American Society of Nephrology. “Five Things Physicians and Patients Should Question”
    (PDF).
    Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation
    . Diakses rontok
    August 17,
    2012
    .





  61. ^


    Chertow GM, Paltiel AD, Owen WF, Lazarus JM (June 1996). “Cost-effectiveness of cancer screening in end-stage renal disease”.
    Archives of Internal Medicine.
    156
    (12): 1345–50. doi:10.1001/archinte.1996.00440110117016. PMID 8651845.





  62. ^


    Centers for Disease Control Prevention (CDC) (March 2007). “Prevalence of chronic kidney disease and associated risk factors–United States, 1999-2004”.
    MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report.
    56
    (8): 161–5. PMID 17332726.





  63. ^


    Morgan T (21 January 2009). “Chronic Kidney Disease (stages 3–5) prevalence estimates using data from the Neoerica study (2007)”. Association of Public Health Observatories. Diarsipkan berpokok varian ceria terlepas 2022-07-18. Diakses tanggal
    2020-05-27
    .





  64. ^


    GBD 2022 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2022). “Mondial, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Universal Burden of Disease Study 2022”.
    Lancet.
    385
    (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC4340604alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 25530442.




    Table 2, p. 137
    publikasi akses terbuka - bebas untuk dibuka

  65. ^


    “Olmesartan”.
    clinicaltrials.





  66. ^


    “Angiotesin Receptor”.




  67. ^


    Kim, Kun Hyung; Lee, Myeong Soo; Kim, Tae-Hun; Kang, Jung Won; Choi, Tae-Young; Lee, Jae Dong (2016-06-28). “Acupuncture and related interventions for symptoms of chronic kidney disease”.
    The Cochrane Database of Systematic Reviews
    (6): CD009440. doi:10.1002/14651858.CD009440.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 27349639.




Pranala luar

[sunting
|
sunting mata air]

  • National Kidney Foundation
  • ginjal Kegagalan, Komplikasi kronis dan Dialisis – emedicine.com
  • Kidney Foundation of Canada
  • (Inggris)
    Pertanyaan’s Feline Chronic Renal Failure Information Center
  • (Inggris)
    National Kidney Foundation
  • (Inggris)
    EUTox – Uremic Toxins Work Group of the ESAO – Uremic toxins accumulating in chronic renal failure
  • (Inggris)
    Renal Failure, Chronic and Dialysis Complications – emedicine.com
  • (Inggris)
    Chronic Renal Failure – emedicine.com



Source: https://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_ginjal_kronis

Posted by: gamadelic.com