Diabetes Melitus Terjadi Pada Organ

Diabetes melitus
Takrif umum
Spesialisasi Diabetology
Sunting ini di Wikidata

Limbung spektakuler, adalah simbol bagi diabetes melitus, sebagaimana pita merah cak bagi AIDS.[1]

Diabetes melitus
(
DM
) atau
penyakit berkemih manis, yang sayang disebut hanya
glikosuria, yaitu sekelompok gangguan metabolisme yang ditandai dengan kadar gula darah yang tinggi selama periode periode yang lama.[2]
Gejala umum yaitu sering lempar air kecil, haus meningkat, dan nafsu makan meningkat.[3]
Jika tidak diobati, kencing manis dapat menyebabkan banyak komplikasi.[3]
Problem akut dapat mencakup ketoasidosis diabetik, situasi hiperglikemik hiperosmolar, maupun kematian.[4]
Komplikasi jangka pangkat yang sungguh-sungguh yaitu ki aib kardiovaskular, stroke, penyakit buah pinggang kronis, borok kaki, kehancuran saraf, kerusakan mata, dan gangguan psikologis.[3]
[5]

Glukosa ialah karbohidrat saintifik yang digunakan bodi sebagai sumber energi. Ganjaran glukosa plong pembawaan dikendalikan maka itu beberapa hormon. Insulin adalah hormon yang dibuat oleh pankreas. Ketika kita makan, kelenjar ludah perut membuat insulin kerjakan mengirimkan wanti-wanti plong sel-sel lainnya di jasad. Insulin ini memerintahkan sel-sel untuk mengambil glukosa dari darah. Glukosa digunakan oleh pengasingan-sel untuk pembuatan energi. Glukosa yang terlalu disimpan dalam rumah tahanan-sel laksana glikogen. Pada saat qada dan qadar gula darah hingga ke tingkat rendah tertentu, sel-bui beranting glikogen menjadi glukosa buat menciptakan energi.

Kencing manis disebabkan oleh kelenjar ludah perut yang bukan memproduksi patut insulin, maupun sel-sel tubuh lain merespons dengan baik terhadap insulin yang diproduksi.[6]
Terletak tiga varietas utama diabetes mellitus:[3]

  • Diabetes melitus tipe 1 disebabkan karena kelenjar ludah perut gagal untuk memproduksi insulin yang layak karena kehilangan sel beta.[3]
    Diversifikasi ini sebelumnya disebut umpama “diabetes mellitus tergantung insulin” (IDDM) ataupun “diabetes remaja”.[3]
    Hilangnya sel beta disebabkan makanya respons autoimun.[7]
    Penyebab respons autoimun ini enggak diketahui.[3]
  • Diabetes melitus tipe 2 dimulai dengan resistensi insulin, suatu kondisi yang mana sel-sel gagal merespons insulin dengan baik.[3]
    Seiring perkembangan penyakit, kekurangan insulin juga bisa terjadi.[8]
    Bagan ini sebelumnya disebut andai “diabetes mellitus non-dependen insulin” (NIDDM) alias “kencing manis onset dewasa”.[3]
    Penyebab paling kecil umum taitu pertautan berasal langka badan berlebihan dan abnormal olahraga.[3]
  • Diabetes gestasional adalah bentuk utama ketiga, dan terjadi detik wanita hamil sebelumnya tanpa riwayat diabetes, suntuk mengalami kadar sukrosa darah tinggi saat hamil.[3]

Diabetes melitus tipe 1 harus dikelola dengan suntikan insulin.[3]
Pencegahan dan pengobatan diabetes tipe 2 melibatkan menjaga pola makan yang sehat, gerak badan fisik secara koheren, berat jasad normal, dan pergi Penggunaan mole.[3]
Diabetes tipe 2 dapat diobati dengan Antidiabetik oral sebagaimana sensitizer insulin dengan atau tanpa insulin.[9]
Kontrol impitan bakat dan menjaga perawatan kaki dan mata secaraa baik merupakan langkah utama cak bagi penderita ki kesulitan ini.[3]
Insulin dan bilang obat lisan dapat menyebabkan gula darah rendah.[10]
Operasi penurunan sukar badan pada khalayak-khalayak yang mengalami obesitas sekali-kali adalah upaya yang efektif pada mereka yang menderita diabetes jenis 2.[11]
Glikosuria gestasional lazimnya sembuh setelah kelahiran bayi.[12]

Hingga 2022[update], diperkirakan 463 juta orang menderita kencing manis di seluruh dunia (8,8% pecah populasi makhluk dewasa), dengan diabetes tipe 2 adalah sekitar 90% dari kasus.[13]
Tingkat kejadian serupa plong wanita dan pria.[14]
Diabetes setidaknya memperbanyak risiko kematian prematur seseorang.[3]
Lega 2022, diabetes mengakibatkan seputar 4,2 juta mortalitas.[13]
Plong waktu 2022, Indonesia memiliki seputar 8,5 juta pengidap diabetes nan yakni total keempat terbanyak di Asia dan nomor tujuh di dunia.[15]
Dan sreg musim 2022, diperkirakan Indonesia akan memiliki 12 miliun penanggung kencing manis, karena nan berangkat dijangkiti diabetes semakin muda.

Tanda dan gejala

[sunting
|
sunting sumber]

Tanda-tanda klasik dari diabetes nan tidak diobati adalah hilangnya berat badan, polyuria (sering berkemih), polydipsia (sering haus), dan polyphagia (sering lapar).[16]
Gejala-gejalanya bisa berkembang sangat cepat (beberapa minggu atau bulan saja) pada kencing manis type 1, sementara puas diabetes type 2 biasanya berkembang jauh lebih lambat dan mungkin tanpa gejala terkadang ataupun bukan jelas.

Bilang label dan gejala lain dapat menandai timbulnya glikosuria meskipun bukan spesifik buat penyakit ini. Selain yang sudah termasuk di atas, tanda dan gejala ialah penglihatan kabur, sakit pemimpin, keletihan, penyembuhan luka nan lambat, dan kulit gasang. Glukosa darah janjang yang berkepanjangan boleh menyebabkan penghirupan glukosa pada lensa ain, yang menyebabkan perubahan bentuknya, menghasilkan perubahan pandangan. Kehilangan rukyah jangka tahapan lagi boleh disebabkan oleh retinopati diabetik. Sejumlah ruam kulit yang bisa terjadi pada diabetes secara kolektif dikenal sebagai dermadrom diabetes.[17]

Kedaruratan diabetes

[sunting
|
sunting sumur]

Penderita (biasanya diabetes type 1) dapat pula mengalami diabetic ketoacidosis, sebuah ki aib metabolisme yang dicirikan dengan mual, muntah, dan nyeri abdomen, bau aseton plong pernapasan, bernapas dalam nan dikenal andai Kussmaul breathing, dan sreg kasus nan berat berkurangnya tingkat kesadaran.[18]

Jarang, tetapi berat juga yakni kemungkinan adanya Nonketotic hyperosmolar coma, nan bertambah mahajana terjadi plong diabetes type 2 dan hal ini terutama disebabkan adanya dehidrasi.[18]

Komplikasi

[sunting
|
sunting sumber]

Diabetic retinopathy, adalah keburukan mata yang terutama disebakan oleh diabetes, destruktif retina di kedua belah mata, menyebabkan kelainan rukyat hingga kebutaan

Ulcers lega suku yaitu komplikasi awam pada diabetes dan dapat mengakibatkan amputasi. Ulcer ini merupakan penyakit lanjut dari gangrene kersang dan/atau basah.

Semua bentuk kencing manis meningkatkan risiko komplikasi kerumahtanggaan jangka panjang. Hal ini berkembang setelah 10-20 tahun, sahaja dapat cuma gejala permulaan muncul pada mereka nan belum terdiagnosis sejauh waktu tersebut.

Komplikasi penting jangka tahapan adalah rusaknya pembuluh talenta. Penderita diabetes dua kelihatannya bertambah berisiko untuk mujur penyakit kardiovaskular[19]
dan sekitar 75 persen kematian akibat diabetes disebabkan oleh penyakit jantung korner.[20]
Penyakit pembuluh segara lainnya merupakan stroke, dan problem kerongkongan darah tepi (peripheral vascular disease).

Kebobrokan pembuluh darah mikro akibat diabetes termasuk kerusakan sreg mata, ginjal, dan saraf.[21]
Kerusakan plong mata dikenal seumpama diabetic retinopathy, yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh bakat lega retina, dan dapat mengakibatkan kehilangan rukyat secara berangsur dan akhirnya buta.[21]
Kerusakan pada ginjal dikenal laksana diabetic nephropathy, bisa menimbulkan parut, kehilangan protein, dan terkadang mengalami buah pinggang kronis, nan terkadang memerlukan dialisa atau pencangkokan buah pinggang.[21]
Kerusakan pada saraf dikenal ibarat diabetic neuropathy, yang biasanya merupakan komplikasi terdepan dari diabetes.[21]
Gejala-gejalnya boleh meliputi numbness, tingling, nyeri, dan cerapan ngilu lainnya, yang bisa menyebabkan kerusakan pada kulit. Diabetic foot (seperti mana diabetic foot ulcers) mungkin timbul, dan terik bakal ditangani, kadang-kadang memerlukan amputasi. Sebagai tambahan, proximal diabetic neuropathy menyebabkan guncangan plong muscle wasting dan menjadi lemah.

Terdapat koalisi antara berkurangnya kognitif dengan diabetes. Dibandingkan mereka yang sonder diabetes, pengidap diabetes mengalami penurunan fungsi kognitif 1,2 hingga 1.6 mana tahu kian besar.[22]

Klasifikasi

[sunting
|
sunting mata air]

Organisasi Kebugaran Marcapada (WHO) memilah bentuk glikosuria melitus berdasarkan pemeliharaan dan simtoma:[23]

  1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan berkepribadian idiopatik. Kencing manis melitus dengan patogenesis jelas, sama dengan fibrosis sistik alias defisiensi mitokondria, lain teragendakan lega penggolongan ini.
  2. Diabetes macam 2, yang diakibatkan makanya defisiensi sekresi insulin, berkali-kali disertai dengan sindrom pertentangan insulin
  3. Diabetes gestasional, nan membentangi
    gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan
    gestational kencing manis mellitus, GDM.

Kencing manis tipe tersendiri lain yang meliputi defek genetik keistimewaan sel beta pankreas, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, yuridiksi remedi atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang selit belit, dan sindrom genetik lain yang berhubungan dengan diabetes mellitus .

Klasifikasi
Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak pula digunakan oleh karena, biarpun malagizi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, sebatas saat ini belum ditemukan bukti bahwa malagizi atau defisiensi zat putih telur dapat menyebabkan kencing manis. Subtipe MRDM;
Protein-deficient pancreatic glikosuria mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai rancangan malagizi yang diinduksi maka itu diabetes melitus dan memerlukan penyelidikan seterusnya. Sedangkan subtipe bukan,
Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD, diklasifikasikan sebagai komplikasi pankreas eksokrin pada lintasan
fibrocalculous pancreatopathy
yang menginduksi diabetes melitus.

Klasifikasi
Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan bagaikan tahap terbit cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun tidak juga dianggap sebagai glikosuria.

Klasifikasi
Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula darah puasa nan lebih tinggi semenjak batas atas juluran normalnya, tetapi masih di pangkal neraca yang ditetapkan andai dasar diagnosis diabetes.

Diabetes melitus tipe 1

[sunting
|
sunting mata air]

Glikosuria melitus macam 1, diabetes anak-momongan (bahasa Inggris:

childhood-onset glikosuria, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM
) yakni diabetes nan terjadi karena berkurangnya perbandingan insulin dalam distribusi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM boleh diderita maka itu anak-anak atau insan dewasa.

Setakat saat ini IDDM lain boleh dicegah dan lain bisa disembuhkan, bahkan dengan diet maupun sport. Lazimnya penderita glikosuria tipe 1 memiliki kesegaran dan berat badan yang baik momen penyakit ini tiba dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin kebanyakan halal lega penderita kencing manis diversifikasi ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kekeringan interniran beta sreg kencing manis tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas nan menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu makanya adanya infeksi lega tubuh.

Detik ini, diabetes tipe 1 tetapi dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa pembawaan melalui gawai monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes macam 1, lebih lagi bakal tahap minimal awal sekalipun, ialah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis boleh menyebabkan koma apalagi bisa mengakibatkan mortalitas. Pengkhususan juga diberikan pada orientasi gaya arwah (diet dan olahraga.[24]
Copot berusul hidayah injeksi pada rata-rata, juga dimungkinkan hidayah insulin melalui pump, yang memungkinkan kerjakan pemberian perolehan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan rahmat dosis (a bolus) berasal insulin yang dibutuhkan pron bila makan. Serta dimungkinkan lagi lakukan pemberian masukan insulin melalui “inhaled powder”.

Perawatan kencing manis tipe 1 harus berlangsung terus. Penjagaan tak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas sahih apabila kesadaran yang cukup, penjagaan yang tepat, dan kedisiplinan dalam sensor dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80–120 mg/dl, 4-6 mmol/l).
[butuh rujukan]

Beberapa dokter mensyurkan sampai ke 140–150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti “frequent hypoglycemic events”.
[butuh rujukan]

Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) pelahap kelihatannya diikuti dengan rasa lain nyaman dan lepaskan air mungil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.
[butuh rujukan]

Nilai di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis.
[butuh rujukan]

Tingkat glukosa talenta yang rendah, nan disebut hipoglisemia, bisa menyebabkan kehilangan kesadaran. Puas manusia yang mutakadim sepuh, lazimnya sakarosa pembawaan sewaktunya dijaga di asal 200 mg/dl saja dan tidak lebih terbatas, karena dikhawatirkan dapat terjadinya ‘hipo’ ataupun sakarosa darah di bawah 100 mg/dl, karena misalnya telat makan, bersantap lebih sedikit dari biasanya atau terlalu senang dengan aktivitas sesak berbunga biasanya.[25]

Waktu ini start banyak dilakukan belas kasih insulin kepada penderita diabetes type 2 yang secara terus menerus gula darah sewaktunya selalu di atas 200 mg/dl, sungguhpun telah diberikan berbagai pertautan obat oral. Insulin yang diberikan adalah yang berkarakter ‘long acting’ maupun 24 jam sekali dan tetap minum pelelang oral dengan dosis nan bertambah rendah tiap kali pesta.

Diabetes melitus tipe 2

[sunting
|
sunting sumur]

Diabetes melitus tipe 2 (bahasa Inggris:

adult-onset kencing manis, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM
) yaitu tipe diabetes melitus yang terjadi lain disebabkan oleh rasio insulin di n domestik peredaran pembawaan, melainkan merupakan komplikasi metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen,[26]
termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, perkelahian lokap terhadap insulin[27]
yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10[28]
dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama sreg hati menjadi kurang peka terhadap insulin[29]
serta RBP4 yang menekan penghirupan glukosa oleh otot loreng namun meningkatkan sekresi gula pembawaan oleh hati.[29]
Mutasi gen tersebut majuh terjadi lega kromosom 19 yang yakni kromosom terpadat nan ditemukan pada manusia.[30]

Puas NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi,[31]
perimbangan RBP4 dan hormon resistin nan tangga,[29]
pertambahan lampias metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis lega hati,[29]
penerjunan laju reaksi oksidasi dan eskalasi laju reaksi esterifikasi plong hati.[32]

NIDDM juga dapat disebabkan maka dari itu dislipidemia,[33]
lipodistrofi,[29]
dan sindrom pertarungan insulin.

Pada tahap sediakala ki aib yang muncul ialah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, nan ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di n domestik talenta.
[butuh rujukan]

Hiperglisemia dapat diatasi dengan pembeli berlawanan diabetes nan bisa meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah keburukan, sekresi insulin pula semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.
[butuh rujukan]

Ada beberapa teori yang menamakan penyebab tentu dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui laksana faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, privat kaitan dengan pengeluaran dari adipokines itu subversif toleransi glukosa.
[butuh rujukan]

Obesitas ditemukan di duga-terka 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan diversifikasi 2 kencing manis.
[titit rujukan]

Faktor lain meliputi mengeram dan album keluarga, kendatipun di dekade yang terakhir sudah lalu terus meningkat tiba bagi memengaruhi anak remaja dan anak-anak.
[titit rujukan]

Kencing manis tipe 2 dapat terjadi tanpa suka-suka gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes spesies 2 umumnya, awalnya, diobati dengan mandu perubahan aktivitas badan (sport),[34]
diet (kebanyakan penyunatan asupan fruktosa), dan lewat pengurangan musykil jasad. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kegeruhan terik/kewajiban adalah rendah hati,, sebagai teoretis, di sekeliling 5 kg (10 hingga 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika teradat,, perlindungan dengan lisan antidiabetic drugs. [Ibarat/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin ialah terapi pada awalnya tak terhalang, oral (cinta yang digunakan di relasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin (e.g., sulfonylureas) dan mengatur pemenuhan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati (dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu (e.g., metformin), dan puas hakikatnya menipis pembalasan hormon insulin (e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu penyembuhan hormon insulin akan jadilah diperlukan kerjakan memelihara absah alias dekat strata glukosa yang normal. Suatu kaidah semangat yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan internal banyak kasus, paling terutama sekali dan wajib ketika mengambil rata-rata pengobatan.

Sebuah zat perintang
dipeptidyl peptidase 4
nan disebut sitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes melitus tipe 2.[35]
Sebagai halnya zat penahan
dipeptidyl peptidase 4
yang lain, sitagliptin akan mendedahkan peluang cak bagi kronologi kurungan tumor atau kanker.[36]
[37]

Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM plong manusia adalah defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria[38]
pada otot lurik.[39]
[40]
Sebaliknya, hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan fusi ATP sintase sreg mania V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, memangkalkan stres oksidatif,[41]
sedang hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas
respiratory chain, terutama sreg kompleks I, III dan IV.[42]
Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatak fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam urat loreng.[43]
Di sisi lain, metalotionein yang membendung aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita kencing manis.[44]
[45]
[46]

Simtoma nan terjadi puas NIDDM boleh berkurang dengan biru, diikuti dengan ki pemotongan langka bodi, sehabis dilakukan bedah
bypass
usus. Keadaan ini diketahui ibarat akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, belaka para ahli belum boleh menentukan apakah metode ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan pergantian homeostasis glukosa.[47]

Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung paduan hesperidin dan naringin, diketahui menyebabkan:[48]

  • peningkatan mRNA glukokinase,
  • peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
  • kenaikan pencerap gamma proliferator peroksisom
  • peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin[49]
  • penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
  • penurunan rasio plasma senderut lemak dan kadar trigliserida pada lever
  • penurunan rasio plasma dan ketentuan kolesterol lubuk hati, antara lain dengan mengimpitkan
    3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase
  • penurunan oksidasi asam legit di internal hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara enggak dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase
  • meningkatkan lancar pelintasan glikolisis dan/ataupun menaruh laju pelintasan glukoneogenesis

semenjana naringin koteng, meletakkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di n domestik lever.

Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada biji pelir tipe sitrus, sedang naringin banyak ditemukan lega buah jenis berpangku tangan.

Diabetes melitus tipe 2 boleh dicegah atau diperlambat munculnya dengan melebarkan Pola Semangat Sehat:[50]

  • Pola makan sehat dengan menggandakan konsumsi sayur dan buah
  • Olahraga 3 kali dalam seminggu, masing-masing setidaknya 20 menit
    [51]
  • Tuntun berat awak ideal
  • Memencilkan rokok
  • Mengurangi asupan alkohol

Lanang dengan rumpil tubuh normal alhasil 70 persen lebih rendah daripada yang obes, padahal wanita dengan berat badan absah kesannya 78 uang lelah lebih abnormal daripada yang obes. Lakukanlah selalu Tes Gula Darah, karena seseorang yang terdiagnosis mulai Prediabetes, sahaja segera mengamalkan Perubahan Kecondongan Hidupnya, maka ia akan terhindar dari Kencing manis melitus variasi 2 atau setidaknya memperlambat munculnya Dibetes melitus tipe 2.

Diabetes melitus varietas 3

[sunting
|
sunting sumber]

Glikosuria melitus gestasional
(bahasa Inggris:

gestational diabetes, insulin-resistant type 1 kencing manis, double glikosuria, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune glikosuria of adults, type 1.5″ diabetes, type 3 diabetes, Sahang
) ataupun glikosuria melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan interleukin-6 dan zat putih telur reaktif C pada lintasan patogenesisnya.[52]
GDM boleh jadi bisa subversif kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM tarik urat spirit.
[kalam rujukan]

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% bersumber semua kehamilan. GDM berkarakter tentatif dan bisa meningkat maupun lenyap setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, belaka memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.

Sungguhpun GDM bersifat sementara, bila tak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesegaran janin maupun sang ibu. Risiko nan dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (langka bayi yang tingkatan/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan sedikit otot rang. Peningkatan hormon insulin mudigah bisa hadang produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom bujukan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, mortalitas sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi tali pusar yang buruk karena fasad vaskular. Induksi kehamilan bisa diindikasikan dengan menurunnya arti tembuni. Operasi sesar boleh akan dilakukan bila suka-suka tanda bahwa embrio dalam bahaya ataupun peningkatan risiko luka nan berhubungan dengan makrosomia, begitu juga distosia pundak.

Patofisiologi

[sunting
|
sunting sumber]

Kemungkinan induksi diabetes macam 2 berusul berbagai diversifikasi komplikasi hormonal, seperti hormon sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang sedang laik patera waktu ini. Umpama cermin, timbulnya IGT dan diabetes melitus sayang disebut tersapu makanya akromegali dan hiperkortisolisme ataupun sindrom Cushing.

Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berhasil pada resistansi insulin, baik lega hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang berdampak plong komplikasi kardiovaskular dan berbuntut kematian.[53]

GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasi glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan ketentuan glukosa darah dan asam lemak. Sebaliknya,
insulin-like growth factor 1
(IGF-I) meningkatkan sensibilitas terhadap insulin, terutama sreg otot lurik. Meskipun demikian, pada akromegali, eskalasi rasio IGF-I tidak dapat menurunkan bantahan insulin, maka itu karena berlebihnya GH.

Terapi dengan somatostatin bisa meredam arti GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena kembali menghambat sekresi insulin dari kelenjar ludah perut, pengobatan ini akan memicu komplikasi pada keluasan pikiran glukosa.

Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah sreg hiperglisemia dan turunnya ketenangan glukosa, terjadinya resistansi insulin, perangsangan glukoneogenesis dan glikogenolisis. Ketika bersinergis dengan kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, boleh meningkatkan risiko kardiovaskular.

Hipersekresi hormon pun terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.

Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perlintasan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, begitu juga yang terjadi plong pasien bedah pankreas, feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.

Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes jenis lain, ialah keberagaman 1. Sinergi hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai mengirimkan sinyal apoptosis untuk sel beta, baik
in vitro
maupun
in vivo.[54]
Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,[55]
[56]
dan/ataupun hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas kurungan T CD8
dan CD4.[56]

Keburukan

[sunting
|
sunting sumber]

Komplikasi jangka lama tertera penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina nan dapat menyebabkan kebutaan, serta fasad saraf dan kerongkongan talenta yang boleh menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Problem yang lebih mendalam lebih umum terjadi, bila kontrol kodrat sakarosa darah buruk. Kebobrokan berharga
beberapa
organ dan kemustajaban tubuh terganggu serempak. Menurut Badan Penelitian dan Pengembangan Kebugaran (Balitbangkes) Kemkes RI, pengidap kencing manis dapat mengalami komplikasi sebagai berikut: 50.9 uang lelah mengalami penurunan faedah seksual, 30.6 persen refleks tubuhnya terganggu, 29.3 persen retinanya terganggu (retinopati diabetik), 16.3 persen mengalami katarak mulanya (lebih cepat terjadi dari umur seharusnya). 50 uang jasa penanggung kencing manis akan meninggal, karena penyakit kardiovaskuler.[57]

Ketoasidosis diabetikum

[sunting
|
sunting sumber]

Pada pengidap diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu kejadian yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Takdir gula di intern talenta adalah strata tetapi karena sebagian besar rumah pasung tidak bisa menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-bui ini menjeput energi dari sumber yang tidak. Bui lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan campuran kimia berbisa yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala mulanya dari ketoasidosis diabetikum yaitu rasa haus dan cerbak kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri alat pencernaan (terutama pada anak asuh-anak asuh). Fotosintesis menjadi privat dan cepat karena jasad berusaha untuk menyunting keasaman bakat. Bau napas pengidap tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam musim saja beberapa jam. Lebih-lebih setelah mulai menjalani terapi insulin, pengidap diabetes tipe I dapat mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu siapa penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita glikosuria jenis II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa hari. Seandainya kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala nan riil sering kencing dan haus. Jarang terjadi ketoasidosis.
[titit rujukan]

Jikalau kodrat gula talenta habis janjang (sampai kian dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi rumpil, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan satu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
[butuh rujukan]

Retinopati diabetes

[sunting
|
sunting sumber]

Retinopati glikosuria adalah terganggunya retina mata, karena kaku dan rapuhnya pembuluh pembawaan retina, karena adanya diabetes. Kesudahannya pembuluh talenta dapat berusul ataupun sebaliknya menjadi tersumbat dan membentuk rengkung darah baru. Retinopati diabetes biasanya
tanpa gejala apapun, oleh jadinya pengidap diabetes seharusnya memeriksakan matanya sedikitnya sekali setahun. Jikalau melihat seolah-olah cak semau benda terbang melayang-layang ataupun rukyat kabur atau malah hilang kadang-kadang (1 alat penglihatan), segeralah berobat, karena dipastikan terjadi robek ataupun apalagi lepasnya sebagian/seluruh retina. Balai kesehatan mata dan kondominium sakit netra memiliki alat Photo Fundus (funduscopy) yang dapat mengetahui adanya gangguan pada retina dan bila ditemukan gangguan yang signifikan, maka akan diadakan laser terhadap retina tersebut selama kurang lebih 20 menit. Biaya funduscopy relatif murah, tetapi biaya laser terka tinggi. Delapan uang dari penjamin diabetes jenis apapun akan mengalami risiko kebutaan lega masa tuanya.[58]
[59]

Diagnosis

[sunting
|
sunting sumur]

Penyaringan penyakit diabetes

[sunting
|
sunting sumber]

Jika salah satu faktor risiko diabetes di bawah ini terwujud, maka harus dilakukan Penyaringan keburukan dibetes dengan melakukan Tes Gula Bakat Puasa dan Tes Sukrosa Pembawaan 2 jam pasca- bersantap. Mengingat berbuat 2 Tes di atas di Makmal Klinik biayanya sama lautan dengan Pembuktian Toleransi Glukosa, maka sebaiknya serta merta tetapi mengamalkan Tes Kesabaran Glukosa.

Faktor risiko diabetes:[60]

  • Gerombolan usia dewasa tua renta (45 tahun ke atas).
  • Adipositas {BB (kg) > 120% BB idaman ataupun IMT > 27 (kg/m2)} IMT maupun Indeks Masa Tubuh = Berat Badan (Kg) dibagi Tinggi Fisik (meter) dibagi lagi dengan Tinggi Badan (cm), misalnya Pelik Jasmani 86 kg dan Strata Badan 1,75meter, maka IMT = 86/1,75/1,75 = 28 > 27, berarti memiliki faktor risiko kencing manis.
  • Impitan darah janjang (> 140/90 mmHg).
  • Riwayat keluarga DM, ayah atau ibu atau saudara kandung ada nan tertular masalah diabetes.
  • Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram.
  • Riwayat DM pada kehamilan.
  • Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl.
  • Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (glukosa talenta puasa terganggu).

Banyak orang berpendapat, bahwa makhluk kurus tidak dapat terkena kencing manis, hal ini lain bersusila, terutama turunan kerempeng dengan kas dapur buncit nan disebut kegemukan sentral. Menurut Public Health England 2022, seseorang dengan perut buncit apakah kurus apakah berada dengan kurung pinggang melebihi 80 centimeter kerjakan wanita dan melebihi 90 centimeter untuk pria n kepunyaan tingkat risiko 7 kali lebih segara terkena glikosuria daripada yang tidak buncit. Bungsu berarti kurnia asupan tembolok dan mengundang terjadinya diabetes.[61]

Diagram: Kadar glukosa darah langsung dan puasa dengan metode enzimatik sebagai standar pengayak dan diagnosis DM (mg/dl).[62] Bukan DM Belum pasti DM DM
Ganjaran glukosa darah serempak:
Plasma pembuluh balik <110 110 – 199 >200
Darah kapiler <90 90 – 199 >200
Kadar glukosa talenta puasa:
Plasma vena <110 110 – 125 >126
Pembawaan kapiler <90 90 – 109 >110

Simtoma klinis

[sunting
|
sunting sumber]

Simtoma hiperglisemia bertambah lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:

  • poliuria – camar buang air kecil
  • polidipsia – pelahap merasa haus
  • polifagia – selalu merasa lapar
  • penghamburan berat badan, selalu kali hanya puas diabetes melitus varietas 1

dan setelah paser panjang tanpa perawatan cukup, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:

  • gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,
  • gangguan pada geli-geli hingga berakibat pada gagal ginjal
  • gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan sensor menunggangi mikroskop elektron,[62]
  • gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, ulkus kaki diabetik, amputasi,
    charcot joint
    dan disfungsi seksual,

dan gejala enggak seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik nan dapat berakibat pada stupor dan koma.

  • rentan terhadap infeksi.

Kata glikosuria melitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau glikosuria, yang terjadi jika penjamin tidak lekas mendapatkan preservasi.

Pengendalian penyakit kencing manis

[sunting
|
sunting sumber]

Terserah 4 pilar Pengendalian penyakit diabetes:[60]

  • Edukasi, pasien harus senggang bahwa masalah diabetes bukan boleh disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan dan pengendalian harus dilakukan segenerasi usia
  • Makanan, jika input/masukan buruk, maka output/hasil akan buruk, demikian pula bila makan melebihi diet yang ditentukan, maka kadar gula darah akan meningkat
  • Olah tubuh, diperlukan untuk membakar kadar gula bersisa nan ada dalam talenta
    [51]
  • Pemohon, namun jika diperlukan, namun bila kadar gula pembawaan telah terban dengan meminum obat, bukan berarti telah sembuh, tetapi harus temu duga dengan dokter apakah tetap meminum pemohon dengan kadar yang tetap maupun meminum obat yang sebagaimana kadar nan diturunkan atau meneguk peminta yang lain

Dalam berdiet pasien harus tahu tentang parameter glikemik, adalah naiknya kadar gula darah setelah makan makanan tertentu seberat 100 gram dibandingkan dengan mereguk 100 gram glukosa di mana eskalasi gula darah akibat mereguk glukosa tersebut dinilai 100 dan ki gua garba tersebut di bawah 100, semakin jauh dari 100 dan mendekati nol semakin baik, artinya makanan tersebut memiliki indeks glikemik sedikit dan dicerna (terlampau) lambat dan kenaikan kadar gula darahnya tidak cepat. Tetapi yang terbaik yaitu mengetahui muatan glikemik, yakni berapa banyak jatah makan hidrat arang (zat tepung) yang terkandung di sejumlah peranakan tersebut dikalikan dengan penunjuk glikemiknya dan kemudian dibagi 100. Makara kalau makan makanan dengan penunjuk glikemik rendah, tetapi dalam porsi yang segara, maka muatan glikemiknya menjadi pangkat dan tentu bukan baik bagi penderita diabetes.

Pasien yang memadai terkendali dengan pengaturan bersantap belaka tidak mengalami kesulitan kalau berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis istimewa juga tidak mengalami kesulitan buat menanggang perut. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Bakal yang terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tingkatan, pelelang diberikan dengan dosis sebelum berbuka kian samudra daripada dosis sahur. Untuk nan mengaryakan insulin, dipakai insulin jangka menengah yang diberikan ketika berbuka cuma. Sementara itu pasien yang harus menggunakan insulin (DMTI) dosis ganda, dianjurkan bagi tidak berpuasa kerumahtanggaan bulan Ramadhan.[62]

Hereditas dan gaya hidup

[sunting
|
sunting sumber]

Kencing manis melitus diturunkan, terutama bila kedua orang tuanya penderita diabetes rumpil, tetapi berangkat munculnya diabetes melitus tipe 2 lebih dipengaruhi maka dari itu kecondongan hidup yang buruk. Sreg p versus yang salah satunya adalah pengidap diabetes melitus spesies 2, maka pasangannya yang sebelumnya lain menderita diabetes melitus tipe 2 pada balasannya 26 persen dapat sekali lagi mengidapnya, karena mengikuti atau ki terdorong maka itu tren Sukma pasangannya. Lelaki sering boleh jadi terlambat terdeteksi menderita keburukan ini, karena setelah tahap momongan, adam jarang mendapatkan sensor laboratorum balai pengobatan, sedangkan wanita setidaknya pron bila hamil caruk memeriksakan dirinya ke dokter dan juga makmal klinik.[63]

Riset

[sunting
|
sunting sumber]

Insulin yang dihirup telah dikembangkan.[64]
Dagangan awal telah ditarik, karena efek-efek sampingnya.[64]
Afrezza, imitasi MannKind Corporation, telah disetujui maka itu FDA untuk dijual secara umum plong bulan Juni 2022[65]
Terletak sejumlah keuntungan dari insulin seruput tersebut: nyaman, mudah digunakan dan sebagai alternatif dari penderita yang enggak bisa menggunakan insulin ki mendoktrin.[66]

Lihat pula

[sunting
|
sunting mata air]

  • Diabetes insipidus
  • Fosfatidil inositol-3 kinase
  • Atorvastatin
  • Lektin
  • Asam lipoat

Wacana

[sunting
|
sunting sumber]


  1. ^

    IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign Diarsipkan 2008-09-26 di Wayback Machine. Unite for Diabetes, 17 March, 2006

  2. ^


    “About diabetes”. World Health Organization. Diarsipkan dari versi bersih tanggal 31 March 2022. Diakses tanggal
    4 April
    2022
    .




  3. ^


    a




    b




    c




    d




    e




    f




    g




    h




    i




    j




    k




    l




    m




    n




    udara murni




    “Diabetes Fact sheet N°312”.
    WHO. October 2022. Diarsipkan pecah varian kudrati terlepas 26 August 2022. Diakses tanggal
    25 March
    2022
    .





  4. ^


    Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (July 2009). “Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes”.
    Diabetes Care.
    32
    (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC2699725alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 19564476.





  5. ^


    Saedi, E; Gheini, MR; Faiz, F; Arami, MA (15 September 2022). “Diabetes mellitus and cognitive impairments”.
    World Journal of Kencing manis.
    7
    (17): 412–22. doi:10.4239/wjd.v7.i17.412. PMC5027005alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 27660698.





  6. ^


    Shoback DG, Gardner D, ed. (2011). “Chapter 17”.
    Greenspan’s basic & clinical endocrinology
    (edisi ke-9th). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1.





  7. ^


    Norman A, Henry H (2015).
    Hormones. Elsevier. hlm. 136–137. ISBN 9780123694447.





  8. ^



    RSSDI textbook of diabetes mellitus
    (edisi ke-Revised 2nd). Jaypee Brothers Medical Publishers. 2012. hlm. 235. ISBN 978-93-5025-489-9. Diarsipkan terbit varian asli tanggal 14 October 2022.





  9. ^


    “The top 10 causes of death Fact sheet N°310”. World Health Organization. October 2022. Diarsipkan dari versi kalis sungkap 30 May 2022.




  10. ^


    Rippe RS, Irwin JM, ed. (2010).
    Manual of intensive care medicine
    (edisi ke-5th). Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 549. ISBN 978-0-7817-9992-8.





  11. ^


    Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (September 2009). “The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation”.
    Health Technology Assessment.
    13
    (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018.





  12. ^


    Cash, Jill (2014).
    Family Practice Guidelines
    (edisi ke-3rd). Springer. hlm. 396. ISBN 978-0-8261-6875-7. Diarsipkan dari varian asli copot 31 October 2022.




  13. ^


    a




    b




    “IDF DIABETES ATLAS Ninth Edition 2022”
    (PDF).
    www.diabetesatlas.org
    (dalam bahasa Inggris). Diakses copot
    18 May
    2022
    .





  14. ^


    Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (December 2012). “Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2022”.
    Lancet.
    380
    (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC6350784alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 23245607.





  15. ^


    “Simple treatment to curb diabetes”. January 20, 2022. Diarsipkan dari varian lugu tanggal 2022-02-02. Diakses rontok
    2014-01-20
    .





  16. ^


    Cooke DW, Plotnick L (November 2008). “Type 1 diabetes mellitus in pediatrics”.
    Pediatr Rev.
    29
    (11): 374–84; quiz 385. doi:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856.





  17. ^


    Rockefeller, J.D. (2015).
    Glikosuria: Symptoms, Causes, Treatment and Prevention
    (n domestik bahasa Inggris). ISBN 978-1-5146-0305-5.




  18. ^


    a




    b




    Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (July 2009). “Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes”.
    Glikosuria Care.
    32
    (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC2699725alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 19564476.





  19. ^


    Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio E, Ingelsson E, Lawlor DA, Selvin E, Stampfer M, Stehouwer CD, Lewington S, Pennells L, Thompson A, Sattar N, White IR, Ray KK, Danesh J (2010). “Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: A collaborative meta-analysis of 102 prospective studies”.
    The Lancet.
    375
    (9733): 2215–22. doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9. PMC2904878alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 20609967.





  20. ^


    Ozon’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA, Newby LK, Ornato JP, Ou Falak, Radford MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy CM, Woo YJ, Zhao DX, Anderson JL, Jacobs AK, Halperin JL, Albert NM, Brindis RG, Creager MA, DeMets D, Guyton RA, Hochman JS, Kovacs RJ, Kushner FG, Ohman EM, Stevenson WG, Yancy CW (29 January 2022). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines”.
    Circulation.
    127
    (4): e362–425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304.




  21. ^


    a




    b




    c




    d




    “Glikosuria Programme”. World Health Organization. Diakses tanggal
    22 April
    2022
    .





  22. ^


    Cukierman, Tepi langit (8 Nov 2005). “Cognitive decline and dementia in diabetes—systematic overview of prospective observational studies”. Springer-Verlag. Diakses tanggal
    28 Apr
    2022
    .





  23. ^

    Kesalahan pemungutan: Tag
    <ref>
    tidak sah; enggak ditemukan bacaan bikin ref bernama
    WHO1999-DefDiagClass

  24. ^


    “Diversifikasi Olahraga untuk penderita kencing manis”. 3 Desember 2022.




    [
    pranala bebas tugas permanen
    ]



  25. ^


    Mugiroh, Abul (2006). “Gayutan Kadar Gula Pembawaan dengan Ketentuan Kolesterol lega Penjamin Kencing manis Melitus Usia 25-50 Waktu di RSUD Dr R M Djoelham Binjai” (kerumahtanggaan bahasa Inggris). Universitas Medan Provinsi.




  26. ^


    “Insulin Response to Glucose Is Lower in Individuals Homozygous for the Arg 64 Variant of the ß-3-Adrenergic Receptor”.
    Johns Hopkins University School of Medicine, et al; Jeremy Walston, Kristi Silver, et al
    . Diakses copot
    2010-05-01
    .





  27. ^


    “Clinical Characterization of Insulin Secretion as the Basis for Genetic Analyses”.
    Michael Stumvoll, Andreas Fritsche dan Hans-Ulrich Häring
    . Diakses sungkap
    2010-05-01
    .





  28. ^


    “Sequence and functional analysis of GLUT10: a glucose transporter in the Type 2 diabetes-linked region of chromosome 20q12-13.1”.
    Department of Internal Medicine, Wake Forest University School of Medicine; Dawson PA, Mychaleckyj JC, Fossey SC, Mihic SJ, Craddock AL, Bowden DW
    . Diakses tanggal
    2010-05-05
    .




  29. ^


    a




    b




    c




    d




    e




    “Leptin”.
    John W. Kimball Biology Page. Diarsipkan berasal versi kalis rontok 2022-05-01. Diakses tanggal
    2010-05-07
    .





  30. ^


    “The DNA sequence and biology of human chromosome 19”.
    Stanford Human Genome Center, Department of Genetics, Stanford University School of Medicine; Grimwood J, Gordon LA, Olsen A, Terry A, Schmutz J, Lamerdin J, Hellsten U, Goodstein D, Couronne Ozon, Tran-Gyamfi M, Aerts A, Altherr M, Ashworth L, Bajorek E, Black S, Branscomb E, Caenepeel S, Carrano A, Caoile C, Chan YM, Christensen M, Cleland CA, Copeland A, Dalin E, Dehal P, Denys M, Detter JC, Escobar J, Flowers D, Fotopulos D, Garcia C, Georgescu AM, Glavina Tepi langit, Gomez M, Gonzales E, Groza M, Hammon Tepi langit, Hawkins T, Haydu L, Ho I, Huang W, Israni S, Jett J, Kadner K, Kimball H, Kobayashi A, Larionov V, Leem SH, Lopez F, Lou Y, Lowry S, Malfatti S, Martinez D, McCready P, Medina C, Morgan J, Nelson K, Nolan M, Ovcharenko I, Pitluck S, Pollard M, Popkie AP, Predki P, Quan G, Ramirez L, Rash S, Retterer J, Rodriguez A, Rogers S, Salamov A, Salazar A, She X, Smith D, Slezak T, Solovyev V, Thayer N, Tice H, Tsai M, Ustaszewska A, Vo Falak, Wagner M, Wheeler J, Wu K, Xie G, Yang J, Dubchak I, Furey TS, DeJong P, Dickson M, Gordon D, Eichler EE, Pennacchio LA, Richardson P, Stubbs L, Rokhsar DS, Myers RM, Rubin EM, Lucas SM
    . Diakses sungkap
    2010-05-10
    .





  31. ^


    “SGLT1 is a novel cardiac glucose transporter that is perturbed in disease states”.
    Cardiovascular Institute, University of Pittsburgh; Banerjee SK, McGaffin KR, Pastor-Soler NM, Ahmad F
    . Diakses tanggal
    2010-05-07
    .





  32. ^


    “Adipose tissue fatty acid metabolism in insulin-resistant men”.
    Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford; Bickerton AS, Roberts R, Fielding BA, Tornqvist H, Blaak EE, Wagenmakers AJ, Gilbert M, Humphreys SM, Karpe F, Frayn KN
    . Diakses tanggal
    2010-05-08
    .





  33. ^


    “High-throughput screening for fatty acid uptake inhibitors in humanized yeast identifies atypical antipsychotic drugs that cause dyslipidemias”.
    Center for Metabolic Disease, Ordway Research Institute, Inc., and Center for Cardiovascular Sciences, Albany Medical College; Hong Li, Paul Ufuk. Black, Aalap Chokshi, Angel Sandoval-Alvarez, Ravi Vatsyayan, Whitney Sealls dan Concetta C. DiRusso
    . Diakses tanggal
    2010-05-04
    .





    [
    pranala nonaktif permanen
    ]



  34. ^


    “Jenis olahraga bakal penderita diabetes”. 3 Desember 2022.




    [
    pranala nonaktif permanen
    ]



  35. ^


    “Transport of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin by human organic anion transporter 3, organic anion transporting polypeptide 4C1, and multidrug resistance P-glycoprotein”.
    Department of Drug Metabolism, Merck & Co; Chu XY, Bleasby K, Yabut J, Cai X, Chan GH, Hafey MJ, Xu S, Bergman AJ, Braun MP, Dean DC, Evers R
    . Diakses tanggal
    2010-05-08
    .





  36. ^


    “Dipeptidyl peptidase inhibits malignant phenotype of prostate cancer cells by blocking basic fibroblast growth factor signaling pathway”.
    Department of Microbiology and Molecular Genetics, Vermont Cancer Center, University of Vermont; Wesley UV, McGroarty M, Homoyouni A
    . Diakses tanggal
    2010-05-08
    .





  37. ^


    “CD26/dipeptidyl peptidase IV and its role in cancer”.
    Department of Lymphoma/Myeloma, Unit 429, M.D. Anderson Cancer Center; B. Menyebelahi dan Tepi langit.H. Dang
    . Diakses copot
    2010-05-08
    .





  38. ^


    “Skeletal muscle mitochondrial protein metabolism and function in ageing and type 2 diabetes”.
    Department of Clinical Morphological and Technological Sciences, Institute of Clinical Medicine, University of Trieste; Barazzoni R
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  39. ^


    “Links between thyroid hormone action, oxidative metabolism, and diabetes risk?”.
    Research Division, Joslin Diabetes Center; Crunkhorn S, Patti ME
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  40. ^


    “Skeletal muscle mitochondrial dysfunction & glikosuria”.
    Endocrinology Division, Mayo Clinic; Sreekumar R, Nair KS
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  41. ^


    “Effect of thyroid hormone on mitochondrial properties and oxidative stress in cells from patients with mtDNA defects”.
    School of Kinesiology and Health Science; Menzies KJ, Robinson BH, Hood DA
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  42. ^


    “Melatonin protects the mitochondria from oxidative damage reducing oxygen consumption, membrane potential, and superoxide anion production”.
    Centro de Investigación Biomédica, Parque Tecnológico de Ciencias de la Salud, Universidad de Granada; López A, García JA, Escames G, Venegas C, Ortiz F, López LC, Acuña-Castroviejo D
    . Diakses copot
    2010-07-22
    .





  43. ^


    “Insulin regulation of mitochondrial proteins and oxidative phosphorylation in human muscle”.
    Protein Energy Metabolism Unit, University of Auvergne/ Institut National de la Recherche Agronomique, Human Nutrition Research Center, Human Nutrition Laboratory; Boirie Y
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  44. ^


    “Metallothionein suppresses angiotensin II-induced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase activation, nitrosative stress, apoptosis, and pathological remodeling in the diabetic heart”.
    Department of Medicine, University of Louisville School of Medicine; Zhou G, Li X, Hein DW, Xiang X, Marshall JP, Prabhu SD, Cai L
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  45. ^


    “Inactivation of GSK-3beta by metallothionein prevents diabetes-related changes in cardiac energy metabolism, inflammation, nitrosative damage, and remodeling”.
    Chinese-American Research Institute for Diabetic Complications, Wenzhou Medical College; Wang Y, Feng W, Xue W, Tan Y, Hein DW, Li XK, Cai L
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  46. ^


    “Thyroid hormone-regulated cardiac gene expression and cardiovascular disease”.
    Division of Endocrinology and the Department of Medicine, North Shore University Hospital/NYU School of Medicine; Danzi S, Klein I
    . Diakses tanggal
    2010-07-22
    .





  47. ^


    “Do Incretins play a role in the remission of type 2 glikosuria after gastric bypass surgery: What are the evidence?”.
    New York Obesity Research Center, St. Luke’s Roosevelt Hospital Center, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Bose M, Oliván B, Teixeira J, Pi-Sunyer FX, Laferrère B
    . Diakses tanggal
    2010-08-07
    .





  48. ^


    “Effect of citrus flavonoids on lipid metabolism and glucose-regulating enzyme mRNA levels in type-2 diabetic mice”.
    Department of Food Science and Nutrition, Kyungpook National University; Jung UJ, Lee MK, Park YB, Kang MA, Choi MS
    . Diakses copot
    2010-08-07
    .





  49. ^


    “The hypoglycemic effects of hesperidin and naringin are partly mediated by hepatic glucose-regulating enzymes in C57BL/KsJ-db/db mice”.
    Department of Food Science and Nutrition, Kyungpook National University; Jung UJ, Lee MK, Jeong KS, Choi MS
    . Diakses rontok
    2010-08-07
    .





  50. ^


    “Sebelum Terlambat, Cegahlah Diabetes”.
    Tribunnews.com. April 28, 2022.




  51. ^


    a




    b




    “Jenis Gerak badan Bagi Pengidap Diabetes”. Desember 03, 2022.




    [
    pranala nonaktif permanen
    ]



  52. ^


    “Association of serum interleukin-6 and high-sensitivity C-reactive protein levels with insulin resistance in gestational diabetes mellitus”.
    Department of Endocrinology, Nangfang Hospital, Southern Medical University; Yu F, Xue YM, Li CZ, Shen J, Gao F, Yu YH, Fu XJ
    . Diakses terlepas
    2010-07-28
    .





  53. ^


    “Secondary glikosuria associated with principal endocrinopathies: the impact of new treatment modalities”.
    Department of Endocrinology and Medical Sciences, Center of Excellence for Biomedical Research, University of Genoa; Resmini E, Minuto F, Colao A, Ferone D
    . Diakses tanggal
    2010-06-29
    .





  54. ^


    “Cytokine synergism in apoptosis: its role in diabetes and cancer”.
    Department of Medicine, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine and National Research Laboratory of Cell Death and Diabetes Research; Lee MS
    . Diakses tanggal
    2010-06-30
    .





  55. ^


    “The role of Fas ligand in beta cell destruction in autoimmune diabetes of NOD mice”.
    Autoimmunity Research Unit, Canberra Clinical School, University of Sydney; Petrovsky Cakrawala, Silva D, Socha L, Slattery R, Charlton B
    . Diakses tanggal
    2010-06-30
    .




  56. ^


    a




    b




    “Prevention of type 1 kencing manis: from the view point of beta cell damage”.
    Department of Metabolism/Diabetes and Clinical Nutrition, Nagasaki University Hospital of Medicine and Dentistry; Kawasaki E, Abiru N, Eguchi K
    . Diakses tanggal
    2010-06-30
    .





  57. ^


    Herman (14 November 2022). “Komplikasi Komplikasi yang Mengintai Pengidap Diabetes”.




  58. ^


    Uyung Pramudiarja. “Diabetes Bisa Langsung Butakan Mata Tanpa Didahului Gejala”.
    detikcom
    . Diakses rontok
    20 April
    2022
    .





  59. ^


    “Retina”. Diakses copot
    20 April
    2022
    .




  60. ^


    a




    b




    “Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes melitus”. Diakses rontok
    22 Januari
    2022
    .





    [
    pranala nonaktif permanen
    ]



  61. ^


    Rustam Aji (23 November 2022). “Mandu Mudah Cek Risiko Glikosuria dengan Empat Jengkal di Pinggang”.
    Tribunnews.com.




  62. ^


    a




    b




    c



    Tim FK UI,
    Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta: 1999. ISBN 979-95607-0-5

  63. ^


    “Inilah Risiko Menikahi Pasangan Penderita Diabetes”.
    Tribunnews.com. January 28, 2022.




  64. ^


    a




    b




    Maria Rotella C, Pala L, Mannucci E (Summer 2022). “Role of Insulin in the Type 2 Diabetes Therapy: Past, Present and Future”.
    International journal of endocrinology and metabolism.
    11
    (3): 137–144. doi:10.5812/ijem.7551. PMC3860110alt=Dapat diakses gratis
    . PMID 24348585.





  65. ^

    http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm403122.htm

  66. ^


    “Inhaled Insulin Clears Hurdle Toward F.D.A. Approval”.
    New York Times
    . Diakses sungkap
    12 April
    2022
    .




Pranala luar

[sunting
|
sunting sendang]

  • (Inggris)
    World Health Organization fact sheet on diabetes
  • (Inggris)
    World Health Organization — The Diabetes Programme
  • (Inggris)
    International Diabetes Federation
  • (Inggris)
    The Immunology of Diabetes Society Diarsipkan 2007-01-19 di Wayback Machine.
  • (Inggris)
    Juvenile Diabetes Research Foundation
  • (Inggris)
    MedlinePlus Diabetes from the U.S. National Library of Medicine
  • (Inggris)
    Variations in Insulin Secretion in Carriers of Gene Variants in IRS-1 and -2
  • (Inggris)
    Bloodletting Ameliorates Insulin Sensitivity and Secretion in Parallel to Reducing Liver Iron in Carriers of HFE Gene Mutations



Source: https://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_melitus

Posted by: gamadelic.com